Главная
страница
Энциклопедии
Б М Э
Литература для специалистов
Статьи
Анализы
Рефераты
Фотогалерея
Беременность
Все о сексе
Тесты онлайн
Книги
English articles
Медицинское оборудование
|
Вторичный менингит
Вторичный гнойный менингит развивается вследствие конгактного, лимфо- или гематогенного проникновения в мозговые оболочки гноеродных бактерий (гемолитический стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, пневмококк и др.) из первичного гнойного воспалительного очага. Таким очагом может быть острый или хронический отит, фронтит, гайморит, фурункул лица или шеи, остеомиелит, абсцесс легкого и др.
Патоморфология. Мозговые оболочки преимущественно на выпуклой поверхности больших полушарий гиперемированы, отечны, мутны. Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. В мозговом веществе на фоне отека периваску-лярно располагаются инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов.
Клиника. Заболевание начинается внезапно, с появления резкой головной боли и повышения температуры тела до 40 °С. При тяжелых формах могут быть потеря сознания, бред, судороги, многократная рвота. Резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзин-ского. Возможно поражение черепных нервов (наиболее часто III, VI, VII пар). Отмечается высокий лейкоцитоз (15—20-Ю9 в 1 л), резко увеличена СОЭ. Спинномозговая жидкость мутная. В связи с резким плеоцитозом становится густой и вытекает медленно, несмотря на повышенное давление. Содержание клеток в ней достигает 20000—30000-Ю6 в 1 л в основном за счет нейтро-филов (90—95 %). При микроскопии или бактериологическом исследовании может быть обнаружен возбудитель.
Течение и прогноз. Без лечения заболевание заканчивается летально через 1—2 недели. Иногда наблюдается молниеносное течение гнойного менингита с летальным исходом в первые 48 ч. При своевременной диагностике и проведении соответствующего лечения прогноз значительно улучшается.
Лечение направлено на ликвидацию первичного гнойного очага (хирургическим или консервативным путем), применение лекарственных средств для устранения воспалительных изменений в оболочках мозга и повышение защитных средств организма.
После определения характера возбудителя и чувствительности его к антибиотикам назначают лечение соответствующим антибиотиком в сочетании с сульфаниламидными препаратами. В больших дозах рекомендуют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, дегидратирующие и общеукрепляющие средства (40 % раствор глюкозы, 25 % раствор магния сульфата, повторные переливания крови малыми дозами), при судорогах — 5 % раствор хлоралгидрата в клизме (40—50 мл). Большое значение для выздоровления имеет тщательный уход за больными, легкая, но богатая витаминами диета с высокой энергетической ценностью.
Туберкулезный менингит. Поражение мозговых оболочек туберкулезной палочкой развивается при наличии в организме очага туберкулеза в легких, костно-суставном апарате, половых органах, почках и др.
По патогенезу, таким образом, туберкулезный менингит является вторичным и возникает вследствие гематогенного распространения возбудителя или непосредственного перехода патологического процесса на мозговые оболочки с соседних областей (туберкулезный отит, туберкулезное поражение костей черепа).
Туберкулезным менингитом заболевают чаще всего дети раннего возраста (от 1 до 4—6 лет), бывшие в контакте с больными туберкулезом. Это объясняется отсутствием у детей противотуберкулезного иммунитета. Предшествующие травмы и инфекционные заболевания, снижающие сопротивляемость организма, играют роль провоцирующих факторов в возникновении туберкулезного менингита.
Патоморфология. Патологические изменения обнаруживаются преимущественно на нижней поверхности мозга и характеризуются образованием милиарных бугорков на фоне серозно-фибриозного экссудата в мягкой мозговой оболочке. До применения специфических противотуберкулезных средств больные обычно умирали во время экссудативной фазы заболевания. В настоящее время под влиянием лечения процесс переходит в следующую, продуктивную фазу. В оболочках отмечается развитие грануляционной ткани с последующим склерозом. В сосудах головного мозга отмечаются неспецифические аллергические изменения типа пери-артериита и облитерирующего эндартериита.
Клиника. В отличие от гнойного менингита и серозного хориоменингита, туберкулезный менингит начинается постепенно, после выраженного продромального периода, который может длиться 2—3 недели. Продромальные явления выражаются общим недомоганием, потерей аппетита. Ребенок становится скучным, теряет интерес к играм, жалуется на непостоянную умеренную головную боль. Появляется субфебрильная температура.
Болезненные явления постепенно нарастают. Головная боль усиливается, становится постоянной. Проявляется “беспричинная” рвота на фоне нарастающих менингеальных симптомов.
В связи с базальной локализацией воспалительного процесса возникают признаки поражения черепных нервов, чаще III, IV и VI пар. Поражение церебральных сосудов может привести к развитию моно- и гемипарезов. Температура тела достигает 38°— 39 °С. Отмечаются выраженные вегетативные расстройства: повышенная потливость, яркий красный дермографизм, артериальная гипотензия, запор.
При тяжелом течении заболевания постепенно нарушается сознание, появляются периодические судороги.
Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, прозрачная или слегка опалесцирующая. При микроскопическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Незначительно повышается содержание белка (до 1000—2000 мг/л), обнаруживаются положительные реакции Панди, Нонне—Апельта. Для туберкулезного менингита характерно снижение в спинномозговой жидкости количества глюкозы (с 2,6—5 до 2—1 ммоль/л) и хлоридов (с 120—130 до 100—90 ммоль/л).
При отстаивании спинномозговой жидкости в течение нескольких часов в ней образуется нежная, тонкая, паутинообразная сеточка или пленка из фибрина, которая может иметь вид парашюта или паруса. В ней иногда удается обнаружить микобактерии туберкулеза.
В крови никаких изменений, специфических для туберкулезного менингита, не появляется. Обнаруживается повышение СОЭ до 15—20 мм/ч и умеренный лейкоцитоз (10-Ю9—13-Ю9 в 1 л).
Течение. До применения специфических противотуберкулезных средств туберкулезный менингит в 100 % случаев заканчивался смертью через 3—4 недели от начала заболевания. Начиная с 1948 г., когда для лечения туберкулезного менингита стали применять стрептомицин, туберкулезный менингит приобрел длительное хроническое течение, которое в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Возможно цикличное течение с периодами обострения и затихания патологического процесса.
Возможны осложнения в виде гемипарезов, атрофии зрительных нервов, гидроцефалии, поражения гипоталамуса, эпилептических припадков и др. Главную роль в лечении туберкулезного менингита играют такие препараты, как рифадин (0,45—0,9 г в сутки натощак), изониазид (0,3—0,5 г 3 раза в сутки), стрептомицина сульфат (0,5—1 мл внутримышечно 1 раз в сутки) и ПАСК-натрий (3 г 3—4 раза в сутки). В случаях тяжелого течения заболевания применяется субарахноидальное введение хлоркальциевого комплекса стрептомицина (0,1—0,2 г в 2 мл дважды дистиллированной воды 1 раз в сутки в течение 10—20 дней). Наряду со специфическим лечением проводят лечение дегидратирующими и десенсибилизирующими средствами, витаминами группы В, аскорбиновой, никотиновой кислотой, кортикостероидными препаратами. Огромное значение имеет уход за больными, высококачественное питание. Контрольная спинномозговая пункция производится через месяц от начала лечения.
По окончании курса стационарного лечения, который продолжается 5—7 месяцев, больных необходимо направлять в санаторий (Южный берег Крыма).
Профилактика. Общие противотуберкулезные профилактические мероприятия. содержание
|
|
