Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование

    силиконовые формы для шоколада Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100
  • ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГИПОВОЛЕМИЧЕСКГО ШОКА .

    ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ГИПОВОЛЕМИИ

    Если мы говорим о гиповолемическом шоке, то, следовательно, в основе того понятия лежит гиповолемия. Поэтому важно прежде всего определиться с этим термином и вообще договориться о понятии волемии, ОЦК, объеме сосудистого русла и т.д.

    Диагноз гиповолемии предполагает наличие состояния, которое можно назвать нормоволемией. Говорят еще о нормальном объеме циркулирующей крови. Более того, дают величины такого объема, отнесенные к единице массы тела. Все, что укладывается в пределы таких величин - нормоволемия, все, что меньше - гиповолемия. Отсюда следует, что для объективного определения нужно измерить ОЦК и только после этого можно ставить диагноз: нормоволемия, гиповолемия, гиперволемия.

    К сожалению (или к счастью), такой подход к решению вопроса о достаточности ОЦК принципиально не верен и те, кто придерживается такой концепции обрекают себя на неверные диагнозы и неэффективную терапию. Более того, отсутствие методики определения ОЦК в большинстве клиник, вообще не дает возможности ставить диагноз, а побуждает действовать наугад, т.е. наименее эффективно и совсем не профессионально. Но даже в том случае, если ОЦК измеряется, результат этого измерения, сам по себе, не дает права на оценку состояния волемии. И дело тут не в возможных ошибках измерения, а в том, что объем крови является лишь одной из составляющих волемии. Второй её составляющей нужно считать емкость сосудистого русла. Таким образом, нормоволемия это состояние, при котором объем наполнителя (ОЦК) соответствует емкости сосудистого русла. Последняя же точно соответствует (в норме) метаболическим потребностям тканей: чем они (потребности) больше, тем большей будет и емкость сосудистого русла. Отсюда правомочен вывод: объем циркулирующей крови есть функция обмена. И далее - гиповолемия характеризуется не только (а иногда и не столько) уменьшением ОЦК, сколько его несоответствием емкости сосудистого русла в данный момент. С другой стороны, для компенсации этого несоответствия каждый раз развивается спазмирование, как сосудов сбора (венозное русло), так и артериального русла. Иными словами, развивается так называемая централизация кровообращения. Таким образом, непременным спутником гиповолемии любой природы является централизация кровообращения (формула не имеет обратной силы: не всякое спазмирование сосудов связано с гиповолемией). Если есть централизация кровообращения можно говорить о гиповолемии, если же централизации нет, нет и оснований ставить диагноз гиповолемии. Иначе говоря, лишь нарушения периферического кровообращения дают нам право подозревать их гиповолемическое происхождение. Отсюда можно сделать два вывода:

    1. Для объективной диагностики гиповолемии необходима динамическая информация о состоянии периферического кровообращения.

    2. Оценка адекватности лечения гиповолемии может быть проведена прежде всего по динамике показателей периферического кровообращения. Данные об АД и сердечном выбросе имеют важное, но не главное значение в оценке циркуляторных изменений при гиповолемическом шоке.

    Итак, важнейшим компенсаторным механизмом при гиповолемии нужно считать централизацию кровообращения. Однако, не только приведение в соответствие емкости русла (ее уменьшение) и ОЦК является "целью" этой реакции. Ещё важнее, что в результате централизации кровообращения привлекается значительный объем интерстициальной и клеточной жидкости в сосуды, что компенсирует уменьшение объема крови.

    Все эти компенсаторные механизмы имеют решающее значение, как для увеличения переносимости кровопотери, так и в развитии необратимости шока, поэтому необходимо иметь четкое представление о событиях в системе микроциркуляции, чтобы осознанно помогать организму преодолевать последствия гиповолемии.

    Тот час вслед за развитием гиповолемии (в связи с: кровопотерей, эксикацией, увеличением ёмкости сосудистого русла, интоксикацией) сигналы с барорецепторов возбуждают активность симпатической нервной системы, что приводит к спазмированию сосудов сбора и мелких артерий периферии. Кроме того, повышается выброс катехоламинов надпочечниками и другими хромафинными структурами. Гуморальная регуляция направлена главным образом на пре- и пост-капиллярные сфинктеры: катехоламины их закрывают. Очень важно, что такое закрытие прекапиллярных сфинктеров происходит вопреки действию обычного регулятора микроциркуляции - рН среды. Известно, что ацидоз способствует открытию сфинктеров и восстановлению капиллярного кровотока, нормализация рН является сигналом к закрытию капилляров. При гиповолемии и увеличении концентрации катехоламинов возникают конкурентные отношения между ними и влиянием рН среды. До определенного уровня ацидоза влияние катехоламинов оказывается превалирующим. В результате резко редуцируется кровоток, снижается гидростатическое давление в капиллярах. Вследствие этого, согласно правилу Старлинга, межклеточная и клеточная жидкость в значительном объеме привлекается в сосудистое русло. Получается эффект "эндогенной инфузионной терапии", призванной купировать дефицит ОЦК.

    Таким образом, уменьшение емкости сосудистого русла (спазм периферических сосудов) и частичное восстановление ОЦК служат мощной компенсаторной реакцией, позволяющей организму переносить потерю до 25% ОЦК и более без катастрофических нарушений циркуляции и снабжения жизненно важных органов и систем. Правда, дается это очень дорогой ценой - прогрессирующим нарушением перфузии тканей и эксикацией. В конечном счете, именно эти нарушения и приводят к состоянию необратимости, которое наступает тогда, когда прекапиллярные сфинктеры из-за нарастающего ацидоза перестают реагировать на катехоламины. Нужно заметить, что посткапиллярные сфинктеры менее чувствительны к кислотности среды и поэтому они дольше сохраняют реакцию на симпатоиметики. В этих условиях кровь входит в капилляры, гидростатическое давление нарастает, что приводит к массивному выходу плазмы ( а затем и форменных элементов) в интерстициальное пространство. Теперь любая интенсивная инфузионная терапия оказывается безрезультатной, развивается сладжинг (заболачивание) периферических тканей. Прогрессивно уменьшается объем циркулирующей крови, а, следовательно, и венозный возврат к сердцу. На фоне резчайшей интоксикации, гипоксемии (нарушение вентиляционно-перфузионных отношений из-за снижения кровотока в легких) происходит остановка сердца.

    Такова очень краткая, упрощенная схема событий при нелеченной (или леченной неадекватно) гиповолемии. Для простоты усвоения этих событий мы опускаем много существенных подробностей, однако и изложенного достаточно, чтобы сделать несколько очень важных в практическом отношении выводов.

    1.Как было уже отмечено, главным критерием тяжести гиповолемического шока и динамики его развития является состояние микроциркуляции периферических тканей.

    2.Данные о динамике АД, ударного объема сердца, ОЦК являются важными, но не решающими при оценке состояния больного и определении правильности лечения.

    3.Чем меньше времени продолжаются нарушения кровообращения на перирферии, тем больше надежд на благополучный исход при лечении гиповолемического шока.

    4.При "контролируемой" кровопотере (в операционной) правильной и адекватной можно назвать только такую терапию, которая предотвращает развитие централизации кровообращения.

    5.В случае адекватного и своевременного замещения объема потерянной крови (кровозаменителями и кровью) обменные нарушения тканей будут минимальными и усилия по поддержанию большинства параметров гомеостаза могут быть незначительными.

    Методы диагностики гиповолемии.

    Поскольку при развитии гиповолемического шока особое значение приобретают нарушения периферического кровообращения, остановимся на некоторых методах его оценки. В принципе, для такой оценки могут применяться любые методы: измерение скорости мочеотделения, измерение температуры периферических тканей, капилляроскопия, плетизмография. Предпочтения, по видимому, заслуживают те методы, которые не требуют сложного оборудования и просты по выполнению. Кроме того, методы исследования периферического кровообращения должны быть минимально инерционны, т.е. должны давать немедленную информацию о состоянии циркуляции в периферических тканях. С этих позиций скорость мочеотделения и динамика температуры конечностей не могут быть приоритетными: они имеют выраженную инерционность. Сложность капилляроскопии не позволяет ей претендовать на роль клинического метода (метод приемлем в эксперименте). В то же время, плетизмография, особенно ее современный вариант - фотоплетизмография - удовлетворяет большинству практических требований: она методически очень проста (требует лишь укрепления датчика на пальце), достаточно чувствительна к изменениям кровенаполнения органа и минимально инерционна - отражает сиюминутное состояние кровообращения на периферии.

    Появление в арсенале приборов для анестезиологии-реаниматологии пульсоксиметра упростило получение плетизмографической информации, поскольку пульсоксиметр кроме оксиметрии дает еще плетизмографическую пульсовую кривую, по амплитуде которой можно судить о кровенаполнении пальца кисти.

    Как и все методы исследования периферического кровообращения ,плетизмография не дает возможности отличить причину изменения амплитуды пульсовой волны. Если анестезиологу нужно дифференцировать воздействие гиповолемии и болевого раздражения, приходится прибегать к дополнительным исследованиям и изучению анамнеза. Нередко эффективной бывает диагностика ex juvantibus. Иначе говоря, при анализе фотоплетизмограммы (ФПГ) необходимо учитывать данные анамнеза. Например, если у больного констатировано кровотечение и нет оснований говорить о болевом раздражении - изменения амплитуды ФПГ можно отнести "на счет" гиповолемии. Напротив, отсутствие в анамнезе факторов, которые могли бы вызвать гиповолемию и, в то же время, наличие болевого фактора, дает основание думать о влиянии боли на снижение амплитуды ФПГ. В этом случае эффективное обезболивание и седативная терапия уточнят происхождение периферического вазоспазма.

    После установления диагноза гиповолемии плетизмографическая кривая может служить гидом динамики централизации кровообращения. Успешность лечения также четко отражается на форме плетизмографической кривой и ее амплитуде.

    Разумеется, диагностика гиповолемии должна использовать и другие параметры гемодинамики, но в непременном сочетании с данными ФПГ. Как мы уже отмечали, динамика АД чаще всего не является достаточным источником информации для суждения о наличии и динамике гиповолемического шока. Все упрощается при одновременом исследовании ФПГ. Нормальное или повышенное АД при удовлетворительной амплитуде пульсовой волны говорит о нормоволемии, а при снижении этой амплитуды - о гиповолемии и/или/ о неутоленной боли. Снижение АД при низкой амплитуде ФПГ - признак декомпенсации кровообращения при гиповолемическом шоке, а при нормальной амплитуде - лишь свидетельство увеличения ёмкости сосудистого русла.

    При диагностике нарушений периферического кровообращения нельзя исключать и данных кислотно-основного равновесия, поскольку метаболический ацидоз является прямым указанием на гипоксию циркуляторного происхождения. Здесь, правда, нужно учитывать большую инерцию показателей КЩС. Метаболический ацидоз, равно как и снижение температуры периферических тканей, могут иметь место и тогда, когда наблюдается явная положительная динамика в разрешении централизации кровообращения и гиповолемии. Напротив, при теплых тканях и отсутствии метаболического ацидоза уже может быть развитым спазм периферических сосудов, демонстрирующий развитие гиповолемии Объясняется такой парадокс всё той же инерционностью развития гипоксии и гипотермии в тканях. Изменения амплитуды пульсовой волны на ФПГ не имеет такой инерции и сразу оповещает о наступивших нарушениях кровообращения тканей.

     

     

    Развитие гиповолемического шока. Лечение.

    До сих пор мы не касались стадийности развития гиповолемического шока. Если принять за основу развития шока нарушения периферического кровообращения, то станет понятной невозможность использования ранее принятой стадийности, которая учитывала только динамику АД, хотя уже в классическом описании геморрагического шока Н.И. Пирогова все начинается с симптоматики нарушений периферической циркуляции:" и лежит такой окоченелый......."К сожалению, в дальнейшем клиницисты в своих определениях шока перестали учитывать состояние периферического кровообращения, а если обращали на них внимание (скорость мочеобразования), то лишь в связи с падением АД.

    Поскольку новой ,общепринятой стадийности гиповолемического шока пока не выработано, мы попытаемся дать свое представление о развитии шока, исходя прежде всего из практических (лечебно-диагностических) соображений.

    Поскольку главные события при развитии гиповолемии происходят на периферии, целесообразно ориентироваться в динамике процесса по изменениям плетизмографической кривой и АД.

    I. Первичного снижения АД в начале кровопотере отметить, как правило, не удается, следовательно, начало гиповолемии демонстрируется снижением амплитуды ФПГ при нормальном или несколько сниженном АД.

    II. При углублении гиповолемии спазмирование сосудов усиливается и ФПГ кривая уже не просматривается. АД может быть несколько сниженным, но не исключено и его повышение. К этому моменту снижается температура периферических тканей, они бледны или с синюшным оттенком.

    III. В дальнейшем развивается декомпенсация кровообращения (ФПГ - прямая линия) с падением АД ниже порога почечной фильтрации. Интенсивная инфузионная терапия еще может дать эффект.

    IV.Стадия необратимости. При резком падении АД нарастает отечность тканей. Инфузионная терапия эффекта не дает. При прогрессирующем падении циркуляции больной умирает. Дополнительной информацией для определения стадий синдрома гиповолемии могут служить данные об объемах кровопотери (плазмопотери) и возмещения.

    При определении объема утраченной больным крови (кровопотеря вне лечебного учреждения), можно приблизительно ориентироваться по количеству коллоидных растворов, крови и плазмы, введенного больному для восстановления амплитуды пульсовой кривой на ФПГ и подъема АД до исходного уровня. Эта величина тем точнее отражает объем кровопотери, чем меньше времени прошло с момента потери крови до поступления больного в клинику и начала инфузионной терапии. Таким образом, величина кровопотери определяется ex juvantibus, по лечению, а тяжесть циркуляторных нарушений (шока) - по глубине и длительности централизации кровообращения и уровню снижения АД.

    Как известно, кровопотеря в пределах до 10% ОЦК сопровождается незначительным (в пределах 1%) сокращением емкости сосудов сбора, что компенсирует эту потерю крови. Такая кровопотеря практически не сопровождается сколько-нибудь выраженной гиповолемией. Минимальны и изменения периферической циркуляции: дело ограничивается небольшим побледнением кожи и слабо выраженной тахикардией. Такое состояние нельзя назвать геморрагическим шоком, тем не менее предверием шока оно может явиться, если кровотечение продолжается или потеря этих 10% ОЦК произошла быстро.

    Большая по объему кровопотеря (10-25% ОЦК - средняя кровопотеря) уже сопровождается не только тахикардией, но и прогрессирующей централизацией кровообращения: побледнение кожи, постепенное снижение температуры периферических тканей и, естественно, уменьшение кровенаполнения периферических тканей со снижением амплитуды пульсовой волны на ФПГ. Как правило, имеет место и снижение АД. За счет развивающейся централизации кровообращения, уменьшения емкости сосудистого русла и привлечения в него интерстициальной и клеточной жидкости, средняя кровопотеря может быть скомпенсирована больным самостоятельно. Поэтому такая стадия развития гиповолемии может быть названа компенсированной гиповолемией. Главным лечебным мероприятием здесь является возмещение утраченного объема крови за счет введения главным образом коллоидных и кристаллоидных растворов. Критерием достаточности введенного объема плазмозамещающих жидкостей является восстановление нормальной амплитуды пульсовой волны на ФПГ, повышение температуры конечностей, достаточная скорость диуреза, коррекция метаболического ацидоза. Однако, восстановление перечисленных показателей еще не гарантирует стабилизации гемодинамики. Если на описанном этапе лечения прекратить инфузионную терапию, то вполне вероятно развитие повторной централизации кровообращения. Это может быть связано и с продолжающимся кровотечением, однако главной причиной рецидива гиповолемии является децентрализация после восстановления ОЦК и прекращения периферического вазоспазма. Как было ранее показано, восстановление периферического кровообращения повышает гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к выходу жидкости из сосудистого русла в интерстиций и клетки. Происходит обратное восполнение объема этих жидкостных секторов, как бы возвращение "клеточного долга".

    Можно говорить о волнообразном процессе: централизация и инфузионная терапия устраняет гиповолемию. Это в свою очередь снимает централизацию и изменяет направление движения жидкости из сосудов в интерстиций, что при прекращении инфузионной терапии может привести к повторной гиповолемии и централизации.

    Чтобы избежать такого рецидива нужно продолжать инфузионную терапию даже после восстановления периферического кровообращения. Темп этой инфузии должен быть снижен по сравнению с периодом лечения гиповолемии. Кроме того, нужно сменить и инфузируемые среды: вместо крови, коллоидов предпочтительнее переливать кристаллоиды, которые необходимы для восстановления внутриклеточного и интерстициального объемов. Количество этой жидкости обычно составляет величину в 10-15% ОЦК. Можно считать, что такое возвращение “клеточного долга” эквивалентно завершению процесса - “выведение из шока”.

    Восстанавливать эритроцитарный потенциал при кровопотере до 25% ОЦК и падении гематкрита не ниже 30%,как правило нет нужды. Анемия, развивающаяся при гемодилюции коллоидными и кристаллоидными растворами, без ущерба для больного и без сколько-нибудь выраженной гемической гипоксии, компенсируется в течение нескольких недель.

    Без специальных (дополнительных) показаний таким больным не нужно назначать и продленную ИВЛ. Небольшое ускорение кровотока, связанное с анемией, у больных без патологии аппарата внешнего дыхания легко компенсируется увеличением минутной вентиляции легких. В результате вентиляционно-перфузионные отношения не нарушаются, равно как и газообмен в легких. В ближайшие часы после кровопотери, тем не менее, целесообразно обогащение кислородом (до 30-35% ) вдыхаемого больным воздуха.

    Неконтролируемая (нелеченная с момента начала) кровопотеря, превышающая по объему 25% ОЦК, называется массивной и становится смертельной с приближением объема потери к 50% ОЦК, к этому времени и развивается та картина необратимости, что описана выше. Следовательно, можно сказать, что дефицит возмещения кровопотери от 25 до 50% ОЦК может привести к состоянию необратимости. Поэтому такое представление можно перенести и на больных с операционной, контролируемой кровопотерей, если при лечении дефицит возмещения превышает 25% ОЦК. Иными словами, решающее значение в развитии необратимости гиповолемического шока имеет объем дефицита возмещения и длительность этого дефицита. Этим в сущности и определяется глубина или, если хотите, "стадия" развития шока. Трудно говорить о четкой градации таких стадий, тем более, что само их определение проводится по оценке результатов лечения (ретроспективно): оценка величины кровопотери - по объему инфузии, необходимому для коррекции периферического кровообращения, а неэффективность массивной инфузионной терапии служит главным признаком необратимости шока.

    Тем не менее, как уже говорилось, стадия компенсации гемодинамики за счет централизации кровообращения сменяется стадией субкомпенсации, которая проявляется углублением централизации и нарастанием метаболических нарушений в крови пациента ( ВЕ -10 и более). Эта стадия постепенно переходит (при росте дефицита возмещения и гиповолемии) в стадию декомпенсации кровообращения с дальнейшим нарастанием метаболического ацидоза, развитием отечности тканей, неэффективностью инфузионной терапии.

    Подчеркиваем, что стадии развития гиповолемического шока не связаны математической зависимостью с объемом кровопотери и длительностью централизации кровообращения. Отсутствие такой прямой связи объясняется тем, что и кровопотеря и централизация происходят на фоне лечения. Поэтому стадийность развития гиповолемического шока (в том числе и его обратного развития) зависит от адекватности этой терапии. В понятие адекватность нужно включить: своевременность начала терапии, состав инфузируемых сред, темп и объем инфузии.

    Таким образом, глубина развития гиповолемическогго шока обусловлена как величиной кровопотери и ее темпом, так и адекватностью лечения этой кровопотери. Именно поэтому, повторяем, эффективной терапией контролируемой кровопотери можно считать только такую терапию, которая предотвращает гиповолемию и централизацию кровообращения. Мы подчеркиваем это положение, поскольку при выборе объема инфузии часто рекомендуют (в литературе) увеличивать этот объем по сравнению с объемом утраченной крови. При этом необходимость такого увеличения объясняют депонированием значительного объема крови, который пропорционален величине кровопотери. Чем больше кровопотеря, тем большим, по мнению этих авторов, должен быть и объем депонирования, а следовательно и объем возмещения.

    Специальные исследования и клиническая практика показали что такое представление в большинстве случаев не соответствует действительности. Рекомендация превышать объем инфузии над объемом кровопотери нередко может привести к гиперпереливанию, чреватому отеком легких.

    Мы не отрицаем самого явления депонирования, но оно связано не столько с объемом кровопотери, сколько с развитием гиповолемии, иначе говоря, с дефицитом возмещения кровопотери (коллоидами растворами, плазмой, кровью).Поэтому правильнее говорить, что депонирование является функцией глубины и длительности гиповолемии. При контролируемой кровопотере (в операционной) депонирование зависит от качества лечения от, своевременности и объема инфузии. Мы повторяем это положение, поскольку при лечении операционной кровопотери следование ему во многом определяет успех лечения.

    При неконтролируемой кровопотере, которая имела место вне лечебного учреждения, успех лечения развившегося гиповолемического шока также зависит от глубины и длительности гиповолемии. Именно поэтому важнейшим мероприятием в таких случаях является как можно более раннее начало интенсивной инфузионной терапии. Конечно, курабельность гиповолемии во многом связана с возможностями больного компенсировать кровопотерю за счет централизации кровообращения и привлечения тканевой жидкости в сосудистое русло, но в любом случае инфузионная терапия и ее раннее начало определяют успех лечения геморрагического, гиповолемического шока.

    Гиповолемия, геморрагический (гиповолемический) шок с описанными изменениями периферического кровообращения - это лишь одно из следствий кровопотери. Оно связано с нарушением объемных отношений русла и наполнителя. Этим, к сожалению, не исчерпывается влияние кровопотери на гомеостаз. Даже в том случае, когда объемные отношения не меняются (при адекватном по объему возмещении кровопотери) развиваются серьезные нарушения гомеостаза, способные привести больного к трагическому исходу,что заставляет учитывать эти нарушения и стараться их устранять. Поскольку динамика нарушений зависит от величины кровопотери, есть необходимость проанализировать эту зависимость.

    Если при описании нелеченного гиповолемического шока мы ограничивались кровопотерей (или дефицитом возмещения) до 50% ОЦК - уже на этом уровне развивается необратимость - то при адекватном по объему возмещении кровопотеря может быть значительно большей. Практика показывает, что имеет смысл выделять кроме малой, средней и массивной (до 50% ОЦК) кровопотерю от 50 до 100% ОЦК и так называемую сверхмассивную кровопотерю, превышающую объем циркулирующей крови.

    Каковы же доминирующие нарушения при описанных потерях крови?

    1. Кровопотеря до 50%, как уже отмечалось, опасна главным образом нарушениями объемных отношений между ОЦК и емкостью сосудов. Отсюда следует, что главной задачей при такой кровопотере является своевременное возмещение объема наполнителя сосудистого русла. Такая кровопотеря может быть замещена с помощью коллоидных растворов и плазмы. Кровь здесь может понадобиться лишь при снижении гематокрита за пределы 30%. Возмещение свертывающих факторов здесь, как правило, не обязательно.

    2. Кровопотеря объемом в 50-100% ОЦК. Здесь наряду с объемным возмещением становится актуальным введение свертывающих факторов и эритроцитов.

    3. При кровопотере, превышающей 100% ОЦК (сверхмассивная кровопотеря), на первый план выступает введение свертывающих факторов, ибо их дефицит чаще всего обуславливает коагулопатию разведения, которая сама по себе приводит к продолжению кровотечения и увеличению объема потерь. Разумеется, объемное возмещение не утрачивает своего значения, а трансфузия эритроцитов должна преследовать цель удержать гематокрит на уровне 20-30%. Даже снижение гематокрита до 15-17% само по себе не угрожает жизни больного и не приводит к так называемой анемической гипоксии, особенно в условиях ИВЛ и повышенного FiО2. Это не значит, что нужно стремиться к такой степени гемодилюции, однако, повторяем, она не угрожает жизни больного. Важно отдавать себе в этом отчет, тем более, что переливание консервированной крови даже небольших сроков хранения не решает проблемы улучшения снабжения тканей кислородом, поскольку "консервированные" эритроциты далеко не сразу восстанавливают свою способность переносить кислород и углекислоту, а многие из перелитых эритроцитов обречены на гибель с последующим распадом и утилизацией их компонентов в системе эритропоэза. Еще хуже дело обстоит с кровью больших сроков хранения. Проблемы связанные с восстановлением эритроцитарного потенциала при массивной кровопотере не ограничиваются вышесказанным. Исследования последних лет показали, что переливание консервированной крови и, особенно, эритроцитарной массы не только не увеличивает транспорт и доставку кислорода тканям, но и уменьшает их. При этом возмещение ОЦК коллоидными растворами приводит к явному улучшению кислородного снабжения организма. Это связано со значительной разницей в динамике транспортной функции крови в зависимости от инфузируемой среды. При переливании колоидных растворов значительно увеличивается сердечный выброс и объемный кровоток в тканях. Обратная картина наблюдается при переливании форменных элементов. Объяснение такой разницы в эффекте инфузии и трансфузии в значительном увеличение вязкости крови при трансфузии. Снижение кислородного транспорта связано и с уже упомянутой недееспособностью “консервированных эритроцитов”.

    Есть лишь два источника дееспособных эритроцитов: прямое переливание крови и переливание свежезамороженных эритроцитов. К сожалению, в силу больших трудностей при организации прямых переливаний крови и заготовки свежезамороженных эритроцитов, переливание этих сред возможно далеко не всегда, а если и возможно, то в недостаточном количестве.

    Проблема восполнения свертывающих факторов может быть решена также за счет двух инфузионных сред: это та же "прямая" кровь и свежезамороженная плазма. Все остальные средства лечения коагулопатии разведения, так называемая гемостатическая терапия (CaCL2, викасол, эпсилонаминокапроновая кислота) лишь формально относятся к группе веществ, повышающих потенцию свертывания при коагулопатии разведения, практически же они не могут оказать положительного влияния на свертывающую систему, поскольку нужно лечить не дефицит кальция и викасола или купировать отсутствующее повышение концентрации плазмина (фибринолизина),а дефицит свертывающих факторов, чаще всего 5 и 8-го,которые содержатся только в крови донора или свежезамороженной плазме и отсутствуют в консервированной крови даже малых сроков хранения и других инфузируемых средах.

    Вопрос о количестве необходимой свежезамороженной плазмы или "прямой" крови каждый раз решается индивидуально и критерием достаточности являются данные экспресс-исследования свертывающей потенции крови: электрокоагулография, тромбоэластография, время свертывания крови. К сожалению, чаще всего количество перелитых сред, богатых свертывающими факторами, определяется не столько состоянием свертывающей системы реципиента, сколько возможностью получить то или иное количество этих сред. Предпочтительно переливать эти среды после остановки кровотечения из видимых сосудов (хирургическим путем). В этом случае потребуется меньший объем инфузии.

     

    Другие лечебные мероприятия при массивной кровопотере.

    Введение хлористого кальция. Для компенсации гиперкалиемии и нейтрализации цитрата натрия во многих руководствах рекомендуется вводить хлоритый кальций из расчета:10,0 - 10% раствора на каждые 250,0 консервированной крови. Эти рекомендации не верны. Детальные исследования показали, что дотация кальция либо никак не влияет на результаты лечения массивной кровопотери, либо у части больных повышает вероятность развития фибрилляции желудочков сердца и увеличения периферического сосудистого сопротивления. В этой связи кажутся более разумными рекомендации вводить СаСL2 из расчета 10,0 - 10% раствора на 1000,0 консервированной крови.

    Введение щелочных растворов. Надобность в нейтрализации повышенной кислотности в связи с введение цитрата натрия и метаболическим ацидозом может возникнуть лишь в том случае, если нет адекватной перфузии периферических тканей. В противном случае, цитрат натрия диссоциирует на анион лимонной кислоты и натрий. Анион лимонной кислоты является одним из важных донаторов макроэргов, образуемых в цикле Кребса, натрий же пополняет запас бикарбоната в буферной системе. Метаболический ацидоз при достаточной перфузии периферических тканей не бывает выраженным. В этих условиях переливание бикарбоната натрия может явиться причиной развития метаболического алкалоза в послеоперационном периоде, лечить который бывает трудно.

    Но даже там, где метаболический ацидоз является следствием циркуляторной гипоксии (связанной с централизацией кровообращения) введение щелочных растворов можно рассматривать только как пожарное средство, применяют которое при росте ВЕ до -12 и более. При этом нужно помнить, что введение щелочного раствора нельзя считать за способ лечения метаболического ацидоза. Коррекция метаболического ацидоза может быть достигнута лишь при восстановлении периферического кровотока после восполнения ОЦК и снятия централизации кровообращения.

     

     

    Согревание инфузионных сред.

    Лечебный потенциал согревания инфузируемых сред до настоящего времени достаточно не оценен. Хотя давно известно, что только одно согревание инфузируемых растворов до температуры тела больного улучшает результаты лечения сверхмассивной кровопотери в несколько раз. Эффект согревания состоит не только в энергетической экономии и создании нормальной температурной среды организма. Можно утверждать, что согревание растворов купирует рефлекторный вазоспазм, снижает травмирующий эффект на интиму сосудов. В результате нормализуется кровоснабжение тканей, улучшается обмен в них, активизируется детоксикация в печени, улучшается фильтрация в почках, коррегируется легочный кровоток и, следовательно, газообмен, купируется гипоксия.

    Согревание инфузируемых жидкостей следует проводить во время самой инфузии с таким расчетом, чтобы температура раствора, поступающего в вену больного, была в пределах 36-37 градусов. Далеко не лучший вариант - согревание жидкости в ёмкости с последующим ее переливанием по системе для инфузии. В этом случае время прохождения раствора по системе бывает достаточным для снижения температуры этого раствора на 5-10 гр. Таким образом, цель согревания среды до температуры тела не будет достигнута.

    Существует много способов согревания растворов во время инфузии, в конечном счете все они сводятся к согреванию трубки, по которой проходит инфузируемая жидкость. Применяют различные змеевики с погружением их в термостат, согревают в специальной "водяной рубашке" участок трубки системы, термоэлементы размещают на поверхности трубки системы и т.д.

    При использовании устройств для согревания жидкости во время инфузии нужно иметь в виду плохую теплопроводность полихлорвинила, из которого сделана трубка системы. Это вынуждает удлинять участок согревания до 1,5 - 2-х метров и повышать температуру в термостате до 40 гр. Необходимо позаботиться о безопасности больного и не допускать перегрева растворов и крови. Для этого в теплообменнике должен быть предусмотрен сигнал тревоги и отключение нагревательного элемента при достижении критической температуры.

     

    Обезболивание при гиповолемическом шоке.

    Трудно себе представить, чтобы гиповолемический шок, практически любой природы, развивался без болевого сопровождения. Причины боли: травма, раздражение брюшины при остром животе, оперативное вмешательство и т.д. Определить парциальное влияние боли и гиповолемии на эволюцию нарушений гемодинамики в клинических условиях очень трудно. Между тем, лечение боли и гиповолемии требуют разных средств и определенной последовательности их применения.

    Из анестезиологической практики общеизвестен факт повышения АД при недостаточном обезболивании (спазм мелких периферических артерий под влиянием симпатических стимулов - повышение периферического сопротивления - повышение АД). Гиповолемия же включает "катехоламиновый выброс" через барорецепторы благодаря снижению АД. "Цель" такой централизации кровообращения, как мы выяснили выше, не столько уменьшение ёмкости сосудистого русла, сколько привлечение туда внесосудистой жидкости. Реакция же на боль не преследует цели пополнения ОЦК. Таким образом, при внешне сходном проявлении сосудистых реакций на боль и гиповолемию задачи у этих реакций разные, различны и следствия: при боли повышение АД без заметного изменения ОЦК, при гиповолемии увеличение (восстановление) ОЦК для достижения исходного уровня АД.

    При одновременном воздействии обоих факторов они выполняют одну работу, решают одну задачу: создают условия для выживания организма после травмы и кровопотери.

    С практической точки зрения очень важно решить вопрос о времени применения обезболивания и об оптимальной глубине и уровне этого обезболивания.

    С позиций ортодоксальной концепции шока, где основной причиной его развития считалось болевое раздражение с перераздражением центральных нервных структур и последующей их недостаточностью, главным и наиболее срочным лечебным воздействием при шоке является обезболивание. Между тем, ежедневная практика противоречит такой установке, вернее установка противоречит практике. И дело не в том, что уровень АД служит важным критерием достаточности анестезии, а при ее недостаточности АД растет. Важнее то, что введение аналгетиков и транквилизаторов (в/в) приводит к снижению уровня АД. Еще важнее, что у больных, поступающих в клинику в состоянии травматического шока, с явными признаками гиповолемии (централизация кровообращения) после введения аналгетиков и даже транквилизаторов наступает резкое падение АД -уровень которого до их введения может быть пониженным, нормальным и даже повышенным.

    Как мы уже неоднократно отмечали, гиповолемия и боль приводят к централизации кровообращения, к спазму периферических сосудов, за счет чего у многих больных поддерживается АД на исходном, а иногда и превышающем его уровне. Но даже незначительного симпатолитического воздействия аналгетиков и транквилизаторов бывает достаточно, чтобы снять спазм периферических артерий, что неминуемо приводит к увеличению ёмкости сосудистого русла и снижению АД. Если имеет место не только болевое раздражение, но и гиповолемия, это снижение может быть очень резким и опасным для больного. Коррегировать такую гипотензию порой бывает очень трудно. Именно поэтому, последовательность лечебных мероприятий при травматическом шоке должна быть такова: сначала струйное переливание коллоидных и кристаллоидных растворов и лишь затем, на фоне восстановления периферического кровообращения (хотя бы его начальных признаков) мероприятия по эффективному обезболиванию. В дополнении к сказанному нужно заметить, что симпатолитический эффект чаще всего бывает связан не с фармакологическими (ганглиоблокирующими) свойствами вводимого препарата, а со снятием боли и в связи с этим снижением симпатомиметического фона - а это равносильно симпатолизису.

    Падение АД наблюдается и у больных после срочного (сразу после вскрытия брюшной полости) введения раствора новокаина в брыжжейку тонкой кишки. Хорошо и давно известно, что такая реакция не является случайной, что она закономерна. Точно установлена и природа этого явления.

    Проведение новокаиновой блокады брыжжейки тонкой кишки при лапаротомии по своей идее призвано не столько к достижению аналгезии, сколько к симпатолитическому эффекту, связанному с ганглиоблокадой, подобной той, что развивается при эпидуральной анестезии. Именно поэтому на фоне даже нерезко выраженной гиповолемии, после такой блокады может произойти резкое снижение АД. В связи с этим новокаиновую блокаду нельзя рассматривать, как срочное лечебное воздействие, направленное на борьбу с шоком, и проводить её можно только на фоне удовлетворительной периферической циркуляции, свидетельствующей об отсутствии гиповолемии.

    Все сказанное не означает отрицания необходимости обезболивания при гиповолемическом шоке, сопровождаемом болевым синдромом. Но обезболивание это должно носить характер диафферентации, имеется ввиду местная и проводникования анестезия на фоне интенсивного возмещения ОЦК.

    Общее же обезболивание препаратами без симпатолитического действия может быть проведено лишь при хотя бы частичном восстановлении периферического кровообращения, либо по срочным показаниям(кровотечение).

     

    Вышесказанное дает основание для следующих практических выводов:

    1. Боль при травматическом шоке нельзя рассматривать, как фактор, генерирующий известные нарушения периферической циркуляции. Такой концепции противоречит хорошо известная функция антикоцицептивной системы. Назначение этой системы - защита организма от чрезмерных болевых стимулов за счет модуляции болевого сигнала вплоть до его полной блокады. Рациональнее расценивать болевое раздражение, как стимул для развития компенсаторной реакции кровообращения, приводящей к повышению АД.

    2. Несвоевременно проведенное обезболивание (наркотические аналгетики, транквилизаторы в/в, наркоз) может снять эту реакцию компенсации и привести к симпатолитическому эффекту с резким падением АД и декомпенсации кровообращения.

    Обезболивание при травматическом шоке нужно квалифицировать не как средство патогенетической терапии, а как способ купирования эмоционального напряжения, способ облегчения страданий больного (для этого достаточно подкожного введения аналгетиков, местной и проводниковой анестезии ). Проведение общего обезболивания и седативной терапии ( в/в введение транквилизаторов и наркотических аналгетиков) показано только на фоне интенсивной инфузионной терапии и хотя бы частичного восстановления периферического кровообращения.


    содержание




    силиконовые формы для шоколада



    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.