Хотя этиология эндометриоза еще во многом неясна, его симптомы хорошо известны и связь с бесплодием очевидна. Лечение должно быть направлено не только на уменьшение выраженности или исчезновение симптомов, но в большинстве случаев и на восстановление детородной функции. Во многих случаях возможно медикаментозное лечение, однако часто необходимо хирургическое вмешательство, возможно, в комбинации с дополнительным медикаментозным лечением. Проявления могут быть очень тяжелыми, однако заболевание имеет доброкачественный характер и при адекватном лечении во многих случаях состояние пациентов значительно улучшается и восстанавливается детородная функция.
С тех пор как J. Sampson [1] в 1925 г. впервые описал эндометриоз, опубликовано много работ, посвященных этому часто встречающемуся гинекологическому заболеванию. Однако имеется относительно мало объективных научных данных о причинах, встречаемости и связи с бесплодием. Неизвестно, почему у женщин фертильного возраста развивается эндометриоз. Предположение J. Sampson о том, что ретроградная менструация фрагментами эндометрия в малый таз через трубы является важным этиологическим фактором в развитии эндометриоза, представляется весьма вероятным, однако на самом деле патогенез более сложен и полная ясность по этому вопросу отсутствует. Диагноз с уверенностью можно поставить лишь на основании результатов инвазивного исследования (лапароскопия или лапаротомия), желательно дополнительное гистологическое исследование биоптатов подозрительных или патологических участков. Более современные исследования позволяют предполагать, что важную роль в патофизиологии эндометриоза может играть аутоиммунная система. Установлено, что заболевание стимулируется циклической секрецией гормонов яичников, и современные методы лечения основаны главным образом на этом представлении.

Различные теории относительно патогенеза эндометриоза были опубликованы до того, как было проведено объективное научное исследование. Вначале наибольшее распространение получила теория, предложенная приблизительно в 1900 г., согласно которой при определенных обстоятельствах происходит метаплазаия куломных клеток, из-за чего они изменяются из перитонеального мезотелия в эндометрий. Однако эта теория не имеет никакой научной основы. Нет ни- каких доказательств теории о том, что существование эктопического эндометрия может объясняться наличием эмбриональных клеточных остатков. Этиология эндометриоза основывается главным образом на трансплантации клеток эндометрия. В настоящее время имеется достаточно оснований предполагать патогенетическую роль ретроградной менструации через трубы и интраперитонеальной имплантации, что подтверждается характером клинической картины, наблюдаемой у большинства пациенток. Ретроградная менструация может происходить практически у любой женщины, и в том случае, если структуры малого таза чувствительны к имплантации клеток эндометрия (тонкая, богато васкуляризированная брюшина, высокая местная концентрация гонадальных стероидов), может развиться эндометриоз. На восприимчивость тканей к имплантации отторгнутых жизнеспособных клеток эндометрия могут влиять интенсивность ретроградной менструации и иммунологические факторы [б].
Современные исследователи предполагают наличие связи между возникновением эндометриоза и изменениями в иммунной системе. Возможно, что подавление иммунной системы иммунотоксическими веществами облегчает имплантацию фрагментов эндометрия в эктопических местах и тем самым развитие эндометриоза.
В настоящее время еще не совсем ясно, какие факторы играют основную роль в патогенезе эндометриоза. Возможно, что эндометриоз все-таки является аутоиммунным заболеванием [7].

Эндометриоз - медленно прогрессирующее заболевание. Оно начинается с образования маленьких прозрачных пузырьков, которые постепенно становятся красными, а затем сине-черными. По мере прогрессирования эндометриоза в яичниках образуются эндометриозные или так называемые "шоколадные" кисты и возникают спайки, в ткани окружающих органов образуются рубцы. В конечном итоге весь малый таз может быть поражен этим прогрессирующим процессом, и тогда говорят о так называемом "замороженном тазе".
Эндометриоз чаще всего классифицируется в зависимости от числа пораженных участков, распространенности и локализации и, возможно, наличия спаек и рубцов. В настоящий момент наиболее широко используемой системой является пересмотренная система классификации Американского сообщества по репродукции (шкала r-AFS; см. рисунок). Однако имеются возражения против этой системы, так как в классификации не учитывается активность процесса, и может быть классифицирована одна и та же стадия при различных типах эндометриоза с различным прогнозом. Так, число очков может быть большим при наличии имплантата, поддающегося лечению. Хорошая система классификации эндометриоза очень важна для лечения и прогноза. Можно выделить 3 типа эндометриоза в малом тазу: перитонеальный эндометриоз, кистозный овариальный эндометриоз (эндометриома) и ректовагинальный эндометриоз. Классической формой перитонеального эндометриоза, который может быть диагностирован путем лапароскопии, является нодулярное поражение, характеризующееся переменной по силе пигментацией и фиброзом. Цвет варьирует от белого (в большинстве случаев неактивный) до красно-синего (активный) и коричнево-черного (переменная активность). По шкале r-AFS различают поверхностный и глубокий овариальный эндометриоз.
Более 70% эндометриозных кист яичника формируются из-за спаек и инверсии его коры. Активные имплантаты обнаруживаются на поверхности вывернутой коры. Операбельность и прогноз в отношении восстановления детородной функции при овариальном эндометриозе больше зависят от характера и объема сформировавшихся спаек, чем от величины кисты [8].
При ректовагинальном эндометриозе разделение на глубокий и поверхностный эндометриоз вносит некоторую неясность, потому что спайки в ректосигмоидальной области и стягивание крестцово-маточных связок могут полностью облитерировать дугласово пространство, следствием чего является расширенный перитонеальный эндометриоз. Эта форма эндометриоза является основной причиной жалоб на боль в нижней части живота и при половом сношении. В настоящее время ведутся разработки новой системы классификации, в большей степени учитывающей характер патологии, что позволит более точно установить связь между различными формами эндометриоза. В зависимости от наличия таких специфических симптомов, как боль в нижней части живота, боль при половом сношении, дисменорея и бесплодие, может быть выбрано адекватное лечение.

Распространенный эндометриоз и спайки органов в малом тазу являются механическими факторами, которые влияют на осуществление детородной функции: нарушены овуляция, обратный захват оплодотворенного яйца и функционирование труб. Однако 63% женщин, у которых по шкале r-AFS определены стадии I и II, бесплодны, хотя спаек у них нет или очень мало [9]. Безусловно, играют роль и другие факторы, такие как перитонеальная воспалительная реакция, возникающая в ответ на имплантацию эндометриоза.
При этом наблюдаются вазоспазм и увеличение числа лимфоцитов и макрофагов [10] в перитонеальной жидкости. Очаги эндометриоза могут синтезировать простагландины, источником которых могут быть и макрофаги [II]. При нормальной овуляции фолликулярная жидкость содержит в высоких концентрациях эстроген и прогестерон, которые при овуляции попадают в перитонеальную жидкость. При ановуляции вследствие эндометриоза уровень прогестерона снижается, и это приводит к доминированию эстрогена в перитонеальной жидкости, что создает благоприятные условия для дальнейшего распространения эндометриоза. Уменьшение вероятности оплодотворения может быть также обусловлено непосредственным фагоцитозом сперматозоидов из-за повышенной активности макрофагов [12]. Если не принимать во внимание механические факторы, влияющие на детородную функцию при эндометриозе, то характер связи между эндометриозом и бесплодием неясен. Эндометриоз часто связан с бесплодием, однако некоторые женщины беременеют при наличии нелеченного эндометриоза в различных стадиях. Клиническая значимость минимального эндометриоза неясна. При микроскопическом диффузном эндометриозе брюшины пациентки были бесплодны даже в отсутствие макроскопически явного эндометриоза, а детородная функция улучшалась [13].

Тремя основными задачами лечения являются: уменьшение боли, устранение активного эндометриоза и восстановление детородной функции. Лечение следует проводить индивидуально, в зависимости от характера и тяжести заболевания. Необходимо также учитывать, какие ожидания пациентка связывает с лечением. В некоторых случаях ограничиваются назначением болеутоляющих средств, в других - проводят сложное медикаментозное и хирургическое лечение (см. таблицу).
Гормональная терапия может с успехом применяться в качестве симптоматического лечения у большинства пациенток. Лечение постоянными дозами прогестагенов в течение длительного времени приводит к снижению уровня эстрогенов. Медроксипрогестерон (фарлутал, провера), линестренол (оргаметрил), мегестрол (мегаце), а также гестринон (неместран) могут применяться в случае жалоб на боль в стадиях I - III. Более выраженное воздействие, в том числе на атрофию очагов эндометриоза, оказывают даназол (дановал, данол) и аналоги GnRH. Данатрол очень эффективно купирует боль и вызывает регрессию эндометриоза. Он также обладает иммуносупрессивными свойствами и тормозит пролиферацию лимфоцитов в экспериментах in vitro. Постоянное применение аналогов GnRH, таких как ацетаты нафарелина (синарел), бусерелина (суперфакт), лейпрорелина (лупрон), трипторелина (Decapeptyl) и госерелина (золадекс) в виде аэрозоля или инъекции приводит к сильному снижению уровня фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов и редукции циркулирующего эстрадиола до постменопаузального уровня. Медикаментозная временная овариэктомия приводит к значительному уменьшению жалоб на боль и регрессии эндометриоза.

Спектр известных побочных действий состоит из таких климактерических проявлений, как приливы и сухость влагалища. Частично обратимое уменьшение плотности костей диктует необходимость осторожного использования этих аналогов: их следует назначать только на стадиях II и III или в качестве последующего лечения при хирургическом лечении стадий III и IY. В литературе нет данных о том, что длительное лечение лучше кратковременного. Лечение продолжительностью 2-4 мес чаще всего бывает достаточным.
Основной целью хирургического вмешательства при эндометриозе является тщательное удаление всех видимых его очагов, причем следует стремиться к максимальному сохранению или восстановлению внутренних половых органов. В зависимости от распространенности заболевания операция может быть выполнена с помощью лапароскопии или лапаротомии с применением микрохирургических техник. В отличие от воспалительных процессов эндометриоз не вызывает повреждения внутренней слизистой труб, благодаря чему хирургическое (микрохирургическое) лечение позволяет в большом числе случаев успешно восстанавливать детородную функцию. Нет единого мнения относительно интенсивности и продолжительности дополнительной медикаментозной терапии после хирургического вмешательства. Однако предоперационное лечение представляется менее целесообразным, чем послеоперационное. Радикальное хирургическое вмешательство (удаление матки и/или овариэктомия) показано лишь у пациенток, предъявляющих жалобы на сильную боль, не реагирующих на другие формы лечения и имеющих очень распространенный эндометриоз, не желающих более иметь детей.
Abstract: Clinical and pathological aspects notably in relation infertility are discussed, and the indications for both medical and surgical treatment are given.

1. Sampson JA. Heterotopic or misplace endometrial tissue. Am J Obstet Gynacol 1925; 10:649.
2. Ranney В. Etiology, prevention, and inhibition of endometriosis. Clin Obstet Gynecol 1980:23:875.
3. Hassan HM. Incidence of endometriosis in diagnostic laparoscopy. J Reprod Med 1976; 16:135.
4. Strathy JH, Molgaard CA, Coulman CB. Endometriosis and infertility: a laparoscopic study of endometriosis among fertile and infertile women. FertilSteril 1982;38:667.
5. Miyazawa K. Incidence of endometriosis among Japanese women. Obstet Gynecol 1976;48:407.
6. Haney AF. The pathogenesis and aetiology of endometriosis. In: Modern approaches to endometriosis, ed. Thomas E and J.Rock J, eds. Deventer: Kluwer Academic Publishers, 1991.
7. Gleicher N, Dmowski WP, Siegel I. Lymfocyte subsets in endometriosis. Obstet Gynecol 1984;63:463.
8. Brosens IA. The classification system of endometriosis. Surgical pathology. In: Everyday problems in gynecology. Brosens IA, ed. Reed Healthcare Communications, 1992.
9. Schweppe KW. Morphologic und klinik der Endometriose. Stuttgart/New York: Schattauer, 1984.
10. Haney AF, Museato JJ, Weinberg JB. Peritoneal fluid cell population in fertility patients. Fertil Steril 1981:35:696.
11. Badawy SZA, Guenca V, Marshall L. Peritoneal fluid prostaglandins in patients with endometriosis. In: Endometriosis. Contrib Gynecol Obstet 1987;vol.l6. Bruhat MA, Canis M, eds. Basel/Munchen/New York: Karger, 1987.
12. Museato JJ, HanyAF, Weinberg B. Sperm phagocytosis by human peritoneal macrophages: a possible cause of infertility in endometriosis. Am J Obstet Gynaecol 1982;144:503.
13. Schenken RS. Microscopic endometriosis. In: Endometriosis Contrib Gynecol Obstet; vol.16. Bruhat MA, Canis M, eds. Basel/Munchen/New York: Karger, 1987.
Взято из Mod Med с разрешения главной редакции, автора и издателя Bugamor International.