Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование

    Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100
  • МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ МИОКАРДА И ВЛИЯНИЕ НА НЕЕ АНТАГОНИСТОВ КАЛЬЦИЯ

    A.Пшеницин
    A.Pshenitsin

    Взаимосвязь между ишемической болезнью сердца (ИБС) и нарушением коронарной циркуляции является несомненным и давно установленным фактом. В то же время часто наблюдаемые случаи отсутствия прямой корреляции между степенью стенозирования эпикардиальных артерий и некоторыми клиническими проявлениями ИБС вазоспастической природы (вариантная и спонтанная стенокардия) способствовали появлению концепции динамического стеноза, связанного с влиянием дополнительных к атеросклеротическому факторов снижения коронарного кровотока и появления ишемии миокарда.
    Так, в ряде недавно проведенных клинических исследований было показано, что констрикция малых коронарных артерий (диаметром менее 450 мкм) может иметь существенное патогенетическое значение в появлении ишемии миокарда у больных с коронарной болезнью сердца. Особенно велика роль нарушений микроциркуляции в появлении симптомов ИБС у больных (чаще с артериальной гипертонией) с неизмененными или малоизмененными эпикардиальными коронарными артериями.
    Возможные механизмы появления такой микрососудистой дисфункции включают:
    – активную коронарную вазоконстрикцию или сниженную способность к вазодилатации (результат уменьшения перфузионного давления дистальнее участка стеноза, эндотелиальной дисфункции, воздействия нейрогуморальных факторов, например эндотелина, нейропептида Y, серотонина);
    – структурный сосудистый ремоделинг или перестройку стенки интрамуральных коронарных артерий (например, развитие медиальной гипертрофии с уменьшением индекса просвет/толщина стенки) и относительное уменьшение общего числа сосудов (чаще при гипертоническом сердце);
    – повышение внутримиокардиального напряжения (внесосудистого сопротивления).
    В обзорной статье P. Camici рассматриваются механизмы некоторых потенциально позитивных эффектов антагонистов кальция (АК), обусловленных воздействием этих лекарств на перфузию миокарда. Это влияние включает в себя прежде всего вазодилатацию как крупных, так и резистивных коронарных артерий, особенно при использовании АК из дигидропиридиновой группы. Другим доказанным с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) механизмом улучшения миокардиального кровотока и коронарного резерва являются улучшение диастолической функции и регресс сосудистого ремоделинга (у больных с повышенным артериальным давлением) под влиянием верапамила. Кроме этого, в ряде работ отмечено, что
    антиишемическое действие верапамила и дилтиазема может быть обусловлено снижением потребности миокарда в кислороде за счет отрицательного инотропного эффекта этих препаратов. Уменьшение же под влиянием этих АК внутримиокардиального давления и экстрасосудистой коронарной сопротивляемости (показанное, в частности, у больных с гипертрофической кардиомиопатией) приводит к прямому увеличению перфузии миокарда, особенно в его субэндокардиальных слоях.
    В конце статьи автор еще раз акцентирует внимание врачей на частом появлении стенокардии у больных с гипертрофической кардиомиопатией, имеющих нормальные эпикардиальные коронарные артерии. Патогенетические механизмы ишемизации при гипертрофической кардиомиопатии включают в себя увеличение массы миокарда, уменьшение сети капилляров, "болезнь мелких сосудов", нарушение диастолической функции. Объективным доказательством наличия ишемии миокарда у этих пациентов могут служить преходящие дефекты перфузии миокарда при дипиридамоловой сцинтиграфии с таллием-201 и повышенный
    уровень лактата в пробах венозной крови, полученной из коронарного синуса на фоне предсердной стимуляции. Однако, по мнению P. Camici, именно у таких пациентов большое значение в оценке состояния коронарной микроциркуляции и ее изменений при лечении АК (особенно верапамилом) имеет ПЭТ. Поэтому автор подчеркивает, что хотя некоторое потенциально положительное воздействие АК на коронарную микроциркуляцию еще остается спорным, более широкое использование именно ПЭТ как неинвазивного метода оценки перфузии миокарда и ее резервных возможностей способно оказать значительную помощь в объяснении эффективности этих лекарств при ишемии миокарда и его реперфузионном поражении.

    Литература:

    Camici PG. Microcirculation: what is the role of calcium antagonists? Eur Heart J 1997;18 (Suppl A): A51–A55.


    Источник: Русский Медицинский Журнал






    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.