Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование

    Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100
  • РЕГУЛИРОВАНИЕ ЭНДОТЕЛИЕМ РАСТЯЖИМОСТИ АРТЕРИЙ И ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    S. Berreklouw

    Благодаря эластичности проводящих артерий пульсирующий сердечный выброс преобразуется в почти непрерывную тканевую перфузию, что приводит к снижению систолического артериального давления (АД), связанного с кровотоком, и, как следствие, рабочей нагрузки, связанной с перфузией ("сердечно-сосудистая эффективность"). Показателем эластичности может быть растяжимость, которая определяется состоянием структурных элементов стенки артерий, тонусом гладких мышц и трансмуральным давлением. Таким образом, эластичность артерий может резко изменяться в зависимости от тонуса гладких мышц или давления на стенку сосуда или хронически в результате структурных изменений, связанных с возрастом, гипертензией и атеросклерозом. На нее может определенным образом повлиять и активность эндотелийзависимого фактора релаксации (ЭЗФР) в ответ на кровоток или стимуляцию агонистами, и эластичность может быть сниженной, если в проводящих артериях активность ЭЗФР нарушена. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется повышенным периферическим сосудистым сопротивлением, что может быть частично обусловлено нарушением активности ЭЗФР. Имеются сообщения и о том, что эндотелийзависимая вазодилатация при сердечной недостаточности патологически изменена.
    Изменения диаметра лучевой арте рии, вызванные ацетилхолином, и изменения диаметра плечевой артерии, обусловленные метахолином, у больных с ХСН носят нормальный
    характер; это свидетельствует о том, что нарушение секреции ЭЗФР эндотелием проводящей артерии не является отличительной особенностью ХСН у людей. М. Ramsey и соавт. попытались выяснить, влияет ли на растяжимость мышечной проводящей артерии активность ЭЗФР у здоровых людей и уменьшается ли обусловленное ЭЗФР увеличение диаметра и растяжимости артерии у больных с ХСН. Они обследовали больных с ХСН, вызванной дилатационной кардиомиопатией (ДКМ), с тем, чтобы исключить влияние нарушения активности ЭЗФР, возникшего в результате ХСН, вызванной другими причинами, которое могло бы ввести в заблуждение. С помощью двух различных методов они изучали подвздошную и плечевую артерии и определяли влияние стимулированного как агонистами, так и кровотоком повышения активности ЭЗФР, связанной с эндотелийнезависимыми вазодилататорами.
    Бьшо обследовано 9 больных (средний возраст 52 года; 6 мужчин и 3 женщины) с идиопатической ДКМ или ХСН I (1 больной), II (6) или III (2) степени по классификации НьюЙоркской ассоциации кардиологов.
    Контрольную группу составили 24 здоровых пациента после диагностической катетеризации сердца по поводу боли в области груди. Не отмечалось никаких значимых различий в распределении больных по возрасту и полу, в уровне холестерина в сыворотке крови и доле курящих между группой больных и контрольной группой. После регистрации исходных показателей при введении физиологического раствора (150 ммоль/л), инфузируемого через катетер в проксимальную часть правой общей подвздошной артерии (ПОПА), вводили аденозин в увеличивающихся дозах со скоростью 5 мл/мин. После стабилизации состояния инфузировали ацетилхолин аналогичным образом, увеличивая дозу.
    Частота сердечных сокращений (ЧСС) в состоянии покоя была одинаковой, однако отмечалась тенденция к снижению давления у больных с ХСН по сравнению с контрольной группой при обследовании подвздошной артерии.
    Аденозин и ацетилхолин, вводимые здоровым людям в проксимальную часть ПОПА, значительно снижали скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) в соответствии с их концентрацией.
    Прямо пропорционально концентрации обоих препаратов снижалось АД и увеличивалась ЧСС.
    При введении аденозина и ацетилхолина в дистальную часть ПОПА отмечалось зависимое от концентрации увеличение СРПВ, но их воздействие на АД и ЧСС незначительно отличалось от такового при введении препаратов в проксимальную часть артерии. Разность величин, полученных при дистальном введении аденозина и ацетилхолина, и таковых при проксимальных инфузиях отражала прямое воздействие этих препаратов на СРПВ в ПОПА независимо от опосредованных кровотоком и других побочных эффектов. Как аденозин, так и ацетилхолин вызывали непосредственное зависимое от концентрации снижение СРПВ (повышение растяжимости сосудов) у здоровьк людей. В противоположность этому проксимальное введение аденозина и ацетилхолина у больньтх с ХСН не оказывало значительного влияния на СРПВ, хотя изменения АД и ЧСС были сопоставимы с таковыми, зафиксированными у здоровых людей. Вводимые дистально аденозин и ацетилхолин увеличивали СРПВ в зависимости от дозы, причем их воздействие на АД и ЧСС было аналогично тому, которое наблюдалось при проксимальном их вливании.
    Прямое местное воздействие этих препаратов отличалось от такового у здоровых людей меньшей продолжительностью обусловленного ацетилхолином снижения СРПВ (р < 0,01), тогда как значительное снижение СРПВ, вызванное действием аденозина, сохранялось.
    Усиление интенсивности кровотока в плечевой артерии в ответ на реактивную гиперемию в кисти руки и сублингвальный прием глицеринтринитрата (ГТН) приводило к значительному увеличению диаметра артерии в диастолу и систолу, ее растяжения и растяжимости, не оказывая никакого влияния на ЧСС или АД. Кровоток как при реактивной гиперемии, так и после приема ГТН одинаково усиливался у больных с ХСН и у здоровых. В противоположность здоровым людям у больных с ХСН усиление кровотока в плечевой артерии не приводило к увеличеию диаметра артерии в фазы систолы и диастолы, ее растяжения или растяжимости, тогда как реакции на введение ГТН сохранялись.
    Наиболее существенным результатом данного исследования является то, что растяжимость мышечной проводящей артерии увеличивается под действием опосредованных эндотелием . сосудорасширяющих средств у здоровых людей, но не у больных с ХСН, и что повышение растяжимости артерий, обусловленное эндотелийнезависимыми факторами, аденозином и приемом ГТН, при ХСН сохраняется. На растяжимость проводящей артерии оказывает влияние тонус ее стенки.
    Что касается простой эластичной трубки с тонкими стенками, то напряжение ее стенки увеличивается в зависимости от диаметра трубки (по закону Лапласа), однако в мышечной проводящей артерии взаимоотношения между этими переменными гораздо сложнее.

    Литература:

    Ramsey MW, Goodfellow J, Jones CJH, Luddington LA, Lewis MJ, Henderson AH. Endothelial control of arterial distensibility is impaired in chronic heart failure. Circulation 1995;92:3212-9.


    Источник: Русский Медицинский Журнал






    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.