Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование
    • Сервис вольво
    • Проводите время с семьей, а не в сервисе. Inchcape Musa Motors
    • volvopremium.ru


    Изготовление рамок: сток для фотошопа. Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100
  • Аутоиммунный тиреоидит у детей: особенности клинического течения, современные принципы диагностики и лечения

    К.м.н. Н.А. Курмачева
    Саратовский областной детский и подростковый эндокринологический центр


    Актуальность проблемы

    Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают лидирующее положение среди всей эндокринной патологии у детей, а первое место в их структуре принадлежит диффузному нетоксическому зобу (ДНЗ). В большинстве регионов России ДНЗ регистрируется более чем у 5% детей препубертатного возраста, что обусловлено наличием в этих территориях зобной эндемии, связанной как с дефицитом йода в окружающей среде, так и с экологическим неблагополучием [1,2,3]. ДНЗ является гетерогенным состоянием, включающим наряду с эндемическим зобом аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и дисгормональный зоб.

    Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г. явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.

    Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9]. Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10]. Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].

    Этиология и патогенез

    АИТ является одним из классических аутоиммунных заболеваний. Согласно теории R.Volpe заболевание развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Генетическая обусловленность АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA, чаще DR3 и DR5. Повышенная частота АИТ у женщин возможно отражает связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса, а также влияние эстрогенов на функцию В-лимфоцитов [5, 7]. Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, образованию антител к тиреоглобулину, микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия. Циркулирующие аутоантитела кооперируются на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на гормональноактивные клетки щитовидной железы, вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции щитовидной железы. Уменьшение выработки тиреоидных гормонов стимулирует повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба [5, 11]. Так формируется гипертрофический вариант АИТ, впервые описанный Хашимото и получивший его имя. У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ. Выделяют также атрофическую форму АИТ и послеродовый тиреоидит.

    Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази. Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э. Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].

    Особенности клинического течения АИТ у детей

    Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.

    В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.

    У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз [2]. При этом у пациента нет явных клинических симптомов гипофункции щитовидной железы, и гипотиреоз диагностируется на основании повышения уровня ТТГ в сыворотке крови, тогда как уровень тиреоидных гормонов (Т3, Т4) может оставаться в пределах нормы. У небольшого числа пациентов ранние стадии АИТ могут протекать с гипертиреозом.

    Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9]. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].

    При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.

    Основные методы диагностики АИТ у детей

    Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.

    При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры. С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ). Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани. Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].

    У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].

    Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.

    Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].

    При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.

    При отсутствии у пациента типичных изменений эхогенности и эхоструктуры щитовидной железы, низком титре антитиреоидных антител или их отсутствии проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Подтверждением аутоиммунного характера патологического процесса является инфильтрация тиреоидной ткани как зрелыми, так и молодыми лимфоцитами. Присутствие плазматических клеток, оксифильных клеток Ашкенази также подтверждает диагноз [8, 12].

    Каждому ребенку с АИТ обязательно исследуется функциональное состояние щитовидной железы, т.е. определяется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ.

    Основные принципы терапии АИТ у детей

    Лечение АИТ у детей предусматривает в первую очередь консервативную медикаментозную терапию. Препаратом выбора при терапии АИТ является синтетический аналог гормона щитовидной железы L-тироксин.

    При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.

    Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].

    Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].

    Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].

    На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами (b-адреноблокаторы, седативные средства). Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний. В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками (тиамазол), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки. Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.

    При формах АИТ, сопровождающихся наличием узлов в ткани щитовидной железы, в первую очередь решается вопрос об оперативном вмешательстве и его объеме. Только при условии малых размеров узлов и отсутствии усиления кровотока в сосудах щитовидной железы по данным цветной допплерографии при АИТ у детей возможна консервативная терапия после обязательного проведения тонкоигольной пункционной биопсии и исключения рака щитовидной железы [4]. В таких случаях детям назначается L-тироксин в максимально переносимых дозах, что как правило составляет не менее 2,5 мкг/кг в сутки. Прогрессирование размеров узла щитовидной железы у ребенка с АИТ на фоне консервативной терапии препаратами тиреоидных гормонов является основанием для немедленного направления такого больного к хирургу.


    Литература

    1. Касаткина Э.П. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 53–63.

    2. Шилин Д.Е. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии”. Смоленск. 1999; 64–73.

    3. Щеплягина Л.А. Медико-социальные последствия роста напряженности зобной эндемии для детей и подростков. Тироид Россия. М., 1997; 41–2.

    4. Консенсус “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение”. Пробл. эндокринол. 1999; 6: 29–30.

    5. Петунина Н.А., Герасимов Г.А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30–5.

    6. Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7–17.

    7. Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307–23.

    8. Малявская С.И. Материалы республиканского совещания-семинара главных детских эндокринологов “Актуальные вопросы детской и подростковой эндокринологии” Смоленск. 1999; 74–80.

    9. Свинарев М.Ю., Лисенкова Л.А., Шуб Г.М. Пробл. эндокринол. 1997; 6: 22–5.

    10. Велданова М.В, Анциферов М.Б. Русский медицинский журнал. 1999; 7 (4): 163–7.

    11. Котова Г.А. Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов “Современные концепции клинической эндокринологии”, М., 1997; 135–43.

    12. Бронштейн М.Э. Пробл. эндокринол. 1999; 5: 34-38.

    13. Курмачева Н.А. Особенности полового развития девочек при различных заболеваниях щитовидной железы. Автореф. дисс...канд.мед. наук. Саратов. 1990.

    14. Морозов Д.А. Оптимизация дифференциальной диагностики при узловом поражении щитовидной железы у детей. Автореф. дисс...канд.мед. наук. М., 1997.

    15. Касаткина Э.П., Шилин Д.Е., Рюмин Г.А. и соавт. Материалы республиканского совещания-семинара по актуальным вопросам детской эндокринологии. Саратов. 1997; 18–20.

    16. Рюмин Г.А. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: оптимизация диагностики у детей и подростков. Автореф. дисс...канд. мед. наук. М., 1997.

     

     


    Источник: Русский Медицинский Журнал


    Изготовление рамок: сток для фотошопа.



    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.