В течение 50 лет, прошедших с момента открытия витамина К, ему уделяли меньше внимания, чем другим жирорастворимым витаминам. Известно, что витамин К необходим для синтеза 4 белков плазмы: протромбина (фактор II свертывания крови) и факторов 7, 9 и 10. У взрослых первичный дефицит витамина К приводит к кровотечениям. Дефицит витамина К. и гипопротромбинемия индуцируются приемом антикоагулянтных препаратов, что особенно актуально для пациентов с тромбоэмболией. С 50-х годов витамин К назначают для профилактики кровотечения в неонатальном периоде. В последние 10 лет интерес к применению витамина К возрос. Высказано предположение, что внутримышечное введение витамина К в первые 6 мес жизни увеличивает риск развития рака у детей. Установлено, что витамин К влияет не только на свертывание крови, но и на кальциевый гомеостаз. Изучена роль витамина К в стимулировании превращения протеинсвязанного глутамата в гамма-карбоксиглутамат (Gla), который содержится в костях, почках, плаценте, поджелудочной железе, селезенке и легких. Gla-содержащий белок в костях называется остеокальцином или костным Gla-протеином. Он является одним из важнейших неколлагеновых белков в экстрацеллюлярном матриксе костей. Биологическая функция остеокальцина малоизучена.
С точки зрения химического состава витамин К представляет собой 2-метил-1,4-нафтоквинон.
Многие пищевые продукты не содержат витамина К, или его концентрация в них очень незначительна (зеленые овощи, бобовые, рапсовое и соевое масло). Многие виды рыбы, мяса, злаковых содержат небольшое количество фиоквинена. В кишечнике менаквиноны продуцируются бактероидами, энтеробактерией, вилонеллой и эубактерией. Общее количество менаквинонов в дистальном отделе кишечника составляет 20 мкг на 1 г сухого вещества. Витамин К-зависимый фактор синтезируется в печени. Обследования пожилых людей показали, что кости являются депонентом филоквинонов и менаквинонов. Транспорт витамина К в плазме осуществляется липопротеинами. Существует корреляция между концентрацией филоквинонов и уровнем триглицеридов в плазме.
В последние 10 лет изучен патогенез дефицита витамина К у новорожденных. Для профилактики геморрагической болезни новорожденных рекомендуется однократное введение 0,5- 1 мг филоквинона парентерально при рождении. Установлено, что при геморрагической болезни новорожденных происходит нарушение метаболизма витамина К, что приводит к развитию ранних, классических, или поздних синдромов заболевания. Ранние синдромы развиваются в течение 0-24 ч от рождения и проявляются интракраниальным, интраторакальным и интраабдоминальным кровотечением. Поздний синдром развивается в течение 2 - 12 дней от рождения и характеризуется интракраниальными, подкожными, желудочно-кишечными кровоизлияниями. Наиболее часто геморрагическая болезнь новорожденных развивается в результате приема различных медикаментозных препаратов во время беременности (особенно противосудорожных средств), как проявление наследственных заболеваний (муковисцидоз, дефицит al-антитрипсина, билиарная атрезия) и при холестазах различной этиологии. Грудное вскармливание рассматривается как фактор риска данной патологии, так как в грудном молоке концентрация витамина К очень мала. Дисбактериоз также является фактором риска, так как при этом нарушается синтез менаквинолонов.
Сравнивали эффективность внут римышечного и орального введения витамина К. Исследователями из Великобритании высказано предположение, что внутримышечные инъекции витамина К увеличивают риск развития рака у детей. Установлено, что при оральном введении повышается заболеваемость геморрагической болезнью новорожденных.
При изучении роли витамина К в костном метаболизме обнаружено 2 витамин К-зависимых белка: остеокальцин и Gla-протеин. Протеин S, витамин К-зависимый ингибитор, также является компонентом костного матрикса. Все 3 белка синтезируются остеобластами.
Для ответа на вопрос, может ли длительная антикоагулянтная терапия оказать влияние на структуру костей, изучалась роль антагонистов витамина К. Получены доказательства, что эмбриопатия является результатом наследственного дефицита фермента печени витамин К-эпоксидредуктазы - и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.
Исследовали эффект витамина К при назначении его в дозе 1 мг в течение 14 дней. Выявлены достоверное снижение экскреции кальция с мочой, повышение концентрации общего сывороточного остеокальцина. Большинство британских исследователей считают, что необходимое количество витамина К составляет 1 мкг на 1 кг массы тела в день. Дальнейшие исследования должны быть направлены на изучение роли дефицита витамина К, особенно в костном метаболизме.