Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование

    Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100
  • ВЛИЯНИЕ ИНФЕКЦИИ HELICOBACTER PYLORI НА КИСЛОТНУЮ СЕКРЕЦИЮ ЖЕЛУДКА

    W. Hart

    Инфекция Helicobacter pylori один из основных факторов в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки. Хотя гастрин и является важнейшим медиатором кислотной секреции, связанной с поступлением пищи, механизм влияния Н. pylori на кислотную секрецию желудка (связанная гипергастринемия) остается неясным. Гастринсекретирующий пептид (ГСП), являющийся маммальным эквивалентом бомбезина, инициирует секрецию гастрина G-клетками антрального отдела слизистой оболочки. Гастрин, в свою очередь, стимулирует париетальные клетки желудка к секреции кислоты. ГСП также стимулирует секрецию большого числа других гормонов, что обусловливает задержку кислотной секреции. Таким образом, ГСП одновременно и стимулирует, и ингибирует основные пути обмена. Е. EI-Omar и соавт. изучили влияние уничтожения инфекции Н. pylori в целом, а также на кислотную секрецию, которая стимулируется ГСП, у 25 добровольцев (из них 17 мужчин; 1-я группа), зараженных Н. pylori, у 25 не инфицированных Н. pylori добровольцев (25 мужчин: 2-я группа) и у 36 инфицированных Н. pylori больных (25 мужчин; 3-я группа) с хронической язвой двенадцатиперстной кишки. У всех больных 3-й группы за 18 мес до начала исследования была выявлена активная форма язвы двенадцатиперстной кишки, но эндоскопическое исследование, проведенное за 4 нед до начала обследования, показало, что язва зарубцевалась. Наличие инфекции Н. pylori у больных было подтверждено результатами микроскопических исследований биоптатов, взятых в антральном отделе желудка, быстрого уреазного теста биопсии и теста с 14C. Все 3 группы были сравнимы по возрасту, половой структуре и массе тела пациентов. Повторный тест с 14С через месяц после проведения тройной терапии, направленной на подавление Н. pylori, показал отсутствие инфекции у 27 из 29 больных с язвой двенадцатиперстной кишки и у 14 из 15 здоровых добровольцев. Ни у одного больного с язвой двенадцатиперстной кишки (/?=21), проходившего повторное обследование через год после антибактериального лечения, Н. pylori не была выявлена.
    По сравнению с добровольцами 2й группы у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки наблюдались следующие изменения кислотной секреции желудка:
    • трехкратное увеличение выработки кислоты;
    • шестикратное увеличение кислотного ответа на ГСП;
    • увеличение максимальной кислотной реакции на экзогенный гастрин;
    • повышение базального уровня выработки кислоты по отношению к максимальному уровню выработки, стимулируемой гастрином;
    • повышение максимального уровня стимулируемой ГСП секреции кислоты до максимально возможного уровня стимулируемой гастрином выработки.
    Все выявленные нарушения, кроме повышения уровня выработки кислоты, исчезли после проведения антибактериальной терапии.
    У инфицированных здоровых добровольцев было зафиксировано трехкратное увеличение кислотной реакции на ГСП по сравнению с наблюдавшимся до проведения антибактериальной терапии.
    Результаты исследования показывают, что у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки инфекция Н. pylori связана с явным увеличением основного уровня выработки кислоты и уровня стимулируемой секреции кислоты и что оба нарушения полностью исчезают после проведения терапии, направленной на подавление Н. pylori. Механизм увеличения выработки кислоты пока остается неясным; однако результаты исследования согласуются с данными об ослаблении ингибирующих функций. Эти дисфункции в регуляции кислотной секреции скорее всего имеют отношение к механизму образования язвы двенадцатиперстной кишки при инфекции Н. pylori.

    Литература:

    EI-Omar ЕМ, Penman ID, Ardill JES, Chittajallu RS, Howie C, McColl KEL. Helicobacter pylori infection and abnormalities of acid secretion in patients with duodenal ulcer disease. Gastroenterology 1995-.109:681-91.


    Источник: Русский Медицинский Журнал






    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.