Уже были сообщения о том, что омепразол менее эффективен у здоровых людей, чем у пациентов с язвами двенадцатиперстной кишки, у которых он вызывает повышение внутрижелудочного рН, несмотря на гиперсекрецию кислоты. Было также показано, что омепразол повышает внутрижелудочный рН у инфицированных Н. pylori здоровых людей сильнее, чем у неинфицированных пациентов. Эти данные могут означать, что Н. pylori усиливает повышающее рН воздействие омепразола и у пациентов с язвами двенадцатиперстной кишки. Чтобы проверить эту гипотезу, J. Labenz и соавт. (Эссен, Германия) измерили как основные, так и индуцированные омепразолом величины внутрижелудочного рН до и после уничтожения Н. pylori у пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки. Внутрижелудочную кислотность измеряли с помощью стеклянного электрода, помещенного на 5 см ниже кардии. Инфекцию Н. pylori выявляли с помощью дыхательного теста на мочевину с ^С, культурального, гистологического исследований и быстрого уреазного теста.
У 16 пациентов с излеченной язвой двенадцатиперстной кишки измеряли основную суточную внутрижелудочную кислотность до и через 4 - 6 нед после излечения от инфекции Н. pylori. Было обнаружено, что основная величина внутрижелудочного рН оставалась неизменной после уничтожения инфекции (средний желудочный рН 1,0 против 1,1; p = 0,5). Можно предположить, что вторые измерения проводились слишком рано после ликвидации инфекции и что может потребоваться год или более для того, чтобы секреция желудочной кислоты нормализовалась в ответ на снижение концентрации гастрина плазмы, связанной с уничтожением Н. pylori.
Во втором исследовании, в которое были включены другие 17 пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, измерение суточной величины рН проводили во время лечения (20 мг омепразола 1 раз ежедневно) до и через 4 - 6 нед после уничтожения Н. pylori; в обоих случаях внутрижелудочная кислотность измерялась на 8-й день введения омепразола. Исчезновение Н. pylori приводило к заметному уменьшению рН-повышающего действия омепразола: средняя величина желудочного рН составляла 5,5 до и 3,0 после уничтожения инфекции (p < 0,002), что означает более чем 100-кратное увеличение кислотности, если выразить ее в виде концентрации Н .
Изменение чувствительности к омепразолу было наиболее выражено в ночное время: средний желудочный рН составил 6,4 против 2,1 (р< 0,001).
Механизмы, которые могут объяснить изменение чувствительности к омепразолу, остаются почти полностью непонятными. Предположения о том, что Н. pylori вызывает повышенную трансформацию омепразола в его активную форму или увеличивает число активных протонных помп, чувствительных к активированному лекарственому средству, являются гипотетическими. Кроме того, неизвестно, является ли этот феномен уникальным для омепразола или он может наблюдаться при использовании антагонистов Н⁺-рецепторов и других ингибиторов протонной помпы. Тем не менее он мог бы объяснить большую изменчивость антисекреторной активности омепразола, которая, вероятно, вызывается присутствием или отсутствием Н. pylori. Некоторым пациентам, особенно с активной формой эзофагита, необходимо долгосрочное лечение омепразолом; рекомендуется у этих пациентов как можно скорее уничтожать инфекцию Н. pylori, чтобы защитить их от развития атрофического гастрита во время лечения омепразолом; если исчезновение Н. pylori связано со 100-кратным снижением антисекреторной активности омепразола, то возникает необходимость в повышении дозы омепразола. И, наконец, результаты фармакологических исследований, в которых определяли действие антисекреторных препаратов с помощью измерения рН, должны быть вновь оценены специально с учетом наличия или отсутствия инфекции Н. pylori.
Заключение. У пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки, которых лечат омепразолом, внутрижелудочный рН значимо зависит от наличия или отсутствия Н. pylori, в то время как после ликвидации Н. pylori исходная величина рН остается неизменной.

Labenz J, Tillenburg В, Peiz U, Idstrorn J-P, Verdu TF, Stoite M, Borsch G, Blum AL.. Helicobacter pylori Augments the pH-increasing Effect of Omeprazole in Patients With Duodenal Ulcer. Gastroenterology 1996;110:725-32.Pounder RE. Editorial. Gastroenterology 1996; 110:947-50.