Проф. A.B. Калинин

После знакомства с лекцией Вы узнаете о распространенности

• у практически здоровых людей наблюдаются забросы желудочного содержимого в пищевод;
• достаточно продолжительное закисление дистального отдела пищевода может не сопровождаться клиническими симптомами и морфологическими признаками эзофагита;
• нередко при выраженных симптомах ГЭРБ отсутствуют воспалительные изменения в пищеводе.

Под ГЭРБ большинство исследователей понимают спонтанное, регулярно повторяющееся забрасывание в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия).

Истинная распространенность заболевания мало изучена, что связано с большой вариабельностью клинических проявлений - от эпизодически возникающих изжог до ярких признаков осложненного рефлюкс-эзофагита. Это наглядно показал D. Castell (1985 г.), предложивший схему "айсберга" ГЭРБ. V большинства больных симптомы бывают слабовыраженными и спорадическими, они не обращаются к врачам, а самостоятельно принимают антацидные препараты или пользуются советами знакомых ("телефонные" рефлюксы) - это подводная часть "айсберга". Среднюю, надводную, часть айсберга составляют больные рефлюкс-эзофагитом с выраженными или постоянными симптомами, но без осложнений, которым необходимо проводить регулярное лечение - "амбулаторные" рефлюксы. Наконец, вершина айсберга - это больные, у которых развились осложнения (Пептические язвы, кровотечения, стриктуры) - "госпитальные" рефлюксы.
Среди взрослого населения США частота изжоги, основного симптома ГЭРБ, составляет 20 - 40%, однако только 2% получают лечение по поводу рефлюксэзофагита (Spechler S., 1992). P. Jones (Великобритания, 1990 г.), обследовав 7428 пациентов, выбранных наугад, отметил наличие изжоги у 40%, причем 24% страдали от изжоги более 10 лет и только четверть из них консультировались по этому поводу с врачами.

Поскольку давление в желудке выше, чем в грудной полости, рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря запирательным механизмам кардии он возникает редко, на короткое время (менее 5 мин) и вследствие этого не рассматривается как патология.
Пищеводный рефлюкс следует считать патологическим, если время, за которое рН достигает 4,0 и ниже, превышает 4,2% всего времени записи (Fisher R„ Ogorek С., 1994).
ГЭРБ - многофакторное заболевание. J. Ferston и соавт. (1995 г.) выделяют следующие предрасполагающие факторы:

Развитие заболевания связывают с рядом причин:

• с недостаточностью нижнего эзофагеального сфинктера;
• с рефлюксом желудочного и дуоденального содержимого в пищевод;
• со снижением пищеводного клиренса;
• с уменьшением резистентности слизистой пищевода.

Непосредственной причиной рефлюкс-эзофагита является длительный контакт желудочного (соляная кислота, пепсин) или дуоденального содержимого (желчные кислоты, трипсин) со слизистой оболочкой пищевода.

Желудочно-пищеводный заброс является результатом относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии. К относительной недостаточности кардии приводит значительный рост интрагастрального давления. Так, например, интенсивное сокращение антрального отдела желудка способно порождать гастроэзофагеальный рефлюкс даже у людей с нормальной функцией НПС. Относительная недостаточность кардиального сфинктера встречается у 9-13% больных с ГЭРБ (Гребенев А. А., Нечаев В. М., 1995).
Гораздо чаще имеет место абсолютная недостаточность кардии.
К механизмам, поддерживающим состоятельность функции области пищеводно-желудочного перехода, относятся (Maher J., Woodward Е„ 1985):

• НПС;
• диафрагмально-пищеводная связка;
• слизистая "розетка";
• острый угол Гиса;
• внутрибрюшное расположение НПС;
• круговые мышечные волокна желудка.

Главная роль в "запирательном" механизме кардии отводится состоянию НПС. У здоровых людей давление в данной зоне составляет 20,810,3 мм рт. ст. V больных ГЭРБ этот показатель снижается до 8,9±2,3 мм рт. ст. (Dodds W. и соавт., 1982).
На тонус НПС влияет значительное число экзогенных и эндогенных факторов.
Давление в НПС снижается под влиянием ряда гастроинтестинальных гормонов: глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального гормона, энкефалинов.
Некоторые из широко применяемых лекарственных препаратов также оказывают депрессивное воздействие на запирательную функцию кардии: холинергические вещества, седативные и снотворные средства, бета-блокаторы, нитраты, теофиллин и др.
Тонус НПС снижается при употреблении некоторых продуктов питания: жирной пищи, шоколада, цитрусовых, томатов, а также алкоголя и при курении.
Прямое поражение мышечной ткани кардиального сфинктера (хирургические вмешательства, длительное назначение назогастрального зонда, бужирование пищевода, склеродермия) может вызвать гастроэзофагеальный рефлюкс.
Часто ретроградное попадание желудочного или дуоденального содержимого в пищевод наблюдается у больных с хиатальной грыжей. Рефлюкс при грыже пищеводного отверстия диафрагмы объясняется рядом причин:

Прослеживается положительная связь между вероятностью рефлюкс-эзофагита и уровнем закисления пищевода (Stanciu С., 1975; Gotley D. и соавт., 1991). Исследования на животных ясно показали повреждающее воздействие ионов водорода и пепсина, а также желчных кислот и трипсина на защитный слизистый барьер пищевода. В то же время практически все исследователи признают роль не абсолютных показателей агрессивных компонентов желудочного и дуоденального содержимого, попадающих в пищевод, а длительности задержки (снижение клиренса) и резистентности слизистой оболочки пищевода.

Пищевод снабжен весьма эффективным механизмом, позволяющим устранять сдвиги интраэзофагеального рН в сторону кислой среды.
Данный защитный механизм называют пищеводным клиренсом, который определяют как скорость выхода химического раздражителя из полости пищевода. Эзофагеальный клиренс обеспечивается за счет активной перистальтики органа, а также ощелачивающего компонента слюны и слизи. При ГЭРБ происходи”замедление пищеводного клиренса, связанного прежде всего с ослаблением перистальтики пищевода и дисфункцией антирефлюксного барьера (De Мео М„ Sontag S„ 1992).
Резистентность слизистой оболочки пищевода обусловлена преэпителиальным, эпителиальным и постэпителиальными факторами. Повреждение эпителия начинается, когда ионы водорода и пепсин или желчные кислоты преодолевают водный слой, омывающий слизистую, преэпителиальный защитный слой слизи и активную бикарбонатную секрецию.
Клеточная резистентность к ионам водорода зависит от нормального уровня внутриклеточного рН (7,3 - 7,4). Некроз возникает, когда этот механизм себя исчерпывает. Увеличение клеточного оборота за счет усиленного размножения базальных клеток слизистой оболочки пищевода противостоит образованию небольших поверхностных изъязвлений. Постэпителиальным эффективным защитным механизмом от кислотной агрессии является кровоснабжение слизистой.

Первый этап диагностики - опрос больного. Среди симптомов ГЭРБ основное значение имеют изжога, кислая отрыжка, ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной, которые чаще возникают после еды, при наклоне туловища вперед или в ночное время. Вторым по частоте симптомом данного заболевания является ретростернальная боль. Боль иррадиирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки и может имитировать стенокардию. Для дифференциальной диагностики генеза болей важно, что провоцирует и купирует боли. Для эзофагеальных болей характерны их связь с едой, положением тела и купирование приемом щелочных минеральных вод и соды. К внепищеводным проявлениям заболевания относятся легочные (кашель, одышка, чаще возникающие в положении лежа), отоларингологические (охриплость голоса, слюнотечение) и желудочные (быстрое насыщение, вздутие, тошнота, рвота) симптомы.
Для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса используются различные методы.
При рентгенографии пищевода удается зафиксировать попадание контраста из желудка в пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.
Более надежным методом выявления гастроэзофагеального заброса является длительная рН-метрия пищевода, позволяющая оценить частоту, продолжительность и выраженность рефлюкса. В последние годы для оценки эзофагеального клиренса применяется сцинтиграфия пищевода с радиоактивным изотопом технеция. Задержка принятого изотопа в пищеводе более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагеального клиренса. Исследование суточной рН и пищеводного клиренса позволяет выявить случаи рефлюкса до развития эзофагита.
Основным методом диагностики ГЭРБ является эндоскопический.
С помощью эндоскопии можно получить подтверждение наличия рефлюкс-эзофагита и оценить степень его тяжести.
В соответствии с эндоскопической классификацией Савари и Миллера различают 4 степени эзофагита:

Пептические язвы пищевода наблюдаются у 2-7% больных ГЭРБ, у 15% из них они осложняются перфорацией, чаще всего в средостение.
Острые и хронические кровопотери различной степени отмечаются практически у всех пациентов с пептическими язвами пищевода, причем у половины из них - сильные.
Стенозирование пищевода придает заболеванию более стойкий характер: прогрессирует дисфагия, ухудшается самочувствие, снижается масса тела. Стриктуры пищевода встречаются примерно у 10% больных ГЭРБ. Клинические симптомы стеноза (дисфагия) появляются при сужении просвета пищевода до 2 см.
К серьезному осложнению ГЭРБ относится пищевод Баррета, поскольку при этом резко повышается (в 30-40 раз) риск развития рака.
На фоне цилиндрической метаплазии эпителия часто образуются пептические язвы и развиваются стриктуры пищевода. Пищевод Баррета обнаруживается при эндоскопии у 8 - 20% больных ГЭРБ (Levin D., 1992). Клинически пищевод Баррета проявляется общими симптомами рефлюксэзофагита и его осложнениями. Диагноз пищевода Баррета должен подтверждаться гистологически (обнаружение в биоптатах цилиндрического, а не многослойного плоского эпителия).

Цель лечения - купирование симптомов, улучшение качества жизни, лечение эзофагита, предотвращение или устранение осложнений. Лечение ГЭРБ может быть консервативным и хирургическим.

Консервативное лечение включает в себя:

Основные правила, которые должен соблюдать больной:

• после принятия пищи избегать наклонов вперед и не ложиться; спать с приподнятой головой;
• не носить тесную одежду и тугие пояса;
• избегать обильных приемов пищи;
• не есть на ночь;
• ограничить потребление продуктов, вызывающих снижение давления НПС и оказывающих раздражающее воздействием (жиры, алкоголь, кофе, шоколад, цитрусовые);
• отказаться от курения; избегать накопления избыточной массы тела; избегать приема лекарств, вызывающих рефлюкс (антихолинергические, седативные препараты и транквилизаторы, ингибиторы кальциевых каналов, бетаблокаторы, теофиллин, простогландины, нитраты).

Выбор метода лечения связан с особенностью течения и причиной ГЭРБ. G. Tytgat, проводя дискуссии за круглым столом "Гастродуоденальная рефлюксная болезнь" на I Объединенной гастроэнтерологической неделе в Афинах (1992 г.), рекомендовал придерживаться следующих правил: