|
|
страница |
ВНУТРИКЛУБОЧКОВАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ З. Никитин К линицисты издавна стремились сдержать прогрессирующую хроническую почечную недостаточность (ХПН), влияя, когда это возможно, на причины разрушения нефронов. К сожалению, ХПН неумолимо прогрессирует до терминальной стадии, даже если причина, вызвавшая гибель нефронов, исчезла (см. таблицу). В чем тут дело? Можно ли повлиять на этот процесс с помощью диеты или фармакотерапии?Факторы, приводящие к прогрессированию ХПН Этиологические факторы, ответственные за прямое разрушение нефронов: первичное заболевание (оксалоз, поликистоз почек) инфекции системная артериальная гипертония иммунологический конфликт (болезни клубочков, волчанка, васкулиты) парциальные или субтотальные нефрэктомии токсические и медикаментозные Вторичные внутрипочечные изменения, ответственные за продолжающуюся деструкцию нефронов после исчезновения пускового фактора: гломерулярные (внутриклубочковая гиперфильтрация и гипертензия, гипертрофия клубочков, внутрисосудистая коагуляция, воспаление) канальцево-интерстициальные (фосфорно-кальциевые скопления, клеточные инфильтраты, интерстициальный фиброз) Вторичные общие факторы ХПН: электролитные нарушения (гиперкальциемия, гиперфосфоремия) метаболические аномалии (гиперлипидемия) артериальная гипертония и сердечно-сосудистые заболевания Исследования на грызунах показали, что повышение гидростатического давления в клубочковых капиллярах (внутриклубочковая гипертензия) создает "гемодинамический стресс" и приводит к сегментарному и фокальному гломерулосклерозу, который выражается в протеинурии и прогрессирующем ухудшении функции почек (см. Схему). Литература: Mourad G. L'Hypertension Intraglomerulaire. Press Mеd 1996;25(19):900-6. Источник: Русский Медицинский Журнал |
|
|||||