Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистая деменция у пожилых
MULTIPLE INFARCT AND VASCULAR DEMENTIA IN THE ELDERLY

Н.Н. Яхно, профессор, д. м. н., заведующий кафедрой нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова
И.В. Дамулин, к. м. н., доцент кафедры нервных болезней ММА им. И. М. Сеченова
Professor N.N. Yakhno, MD, Head, Department of Nervous Diseases, I. M. Sechenov Moscow Medical Academy
Associate Professor I.V. Domulin, Candidate of Med. Sci., Department of Nervous Diseases,
I.M. Sechenov Moscow Medical Academy

Увеличение в популяции лиц пожилого и старческого возраста приводит к возрастанию значимости изучения распространенной у данной категории населения патологии – дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и одного из ее наиболее тяжелых проявлений – сосудистой деменции. Несмотря на активную разработку этой проблемы многие вопросы до настоящего времени остаются неясными. Это относится к факторам, определяющим характер течения и патогенетические особенности ДЭ; нередко возникают затруднения при трактовке результатов нейровизуализационных методов исследования. Имеются сложности дифференциальной диагностики хронических сосудистых и дегенеративных заболеваний головного мозга, в первую очередь, деменции альцгеймеровского типа (ДАТ), что обусловлено нередким феноменологическим сходством этих состояний. Представление о том, что для ДАТ характерна церебральная атрофия, а для сосудистой деменции – снижение мозгового кровотока, весьма условно разграничивает эти состояния. При ДАТ развивается вторичное снижения мозгового кровотока в зонах выраженной церебральной атрофии, а при сосудистой деменции вследствие нарушений мозгового кровообращения прогрессирует церебральная атрофия. Кроме того, возможно наличие у пациента с когнитивными расстройствами как альцгеймеровских, так и сосудистых церебральных изменений (так называемая деменция смешанного типа). Все это имеет и чисто практический аспект, поскольку в конечном итоге может приводить к неадекватности и несвоевременности терапии.

Особенностями ДЭ и сосудистой деменции у пожилых является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного [1, 3]. Существуют определенные клинические особенности, которые при прочих доказательствах сосудистой природы заболевания (анамнестических и параклинических) помогают в дифференциальной диагностике ДЭ и сосудистой деменции с ДАТ и другими дегенеративными заболеваниями, приводящими к когнитивному дефекту. Начало сосудистой деменции нередко внезапное и связано с инсультом, течение носит флюктуирующий характер. Пирамидные нарушения у пациентов с ДЭ и сосудистой деменцией встречаются довольно часто, они могут быть следствием перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) или возникать и при безинсультном течении заболевания, когда клинически явные признаки ОНМК отсутствуют. Нередко пирамидные расстройства носят рефлекторный характер (оживление глубоких рефлексов, положительные рефлексы Бабинского, Россолимо) и более выражены в ногах.
Атаксические расстройства встречаются среди двигательных нарушений наиболее часто. Атаксия может носить сенситивный, мозжечковый и вестибулярный характер, однако нередко при ДЭ и сосудистой деменции она обусловлена дисфункцией лобных долей и нарушением связей передних отделов головного мозга с нижележащими структурами (так называемая апраксия ходьбы). Для нарушений равновесия и ходьбы лобного генеза характерно замедление походки, укорочение и неравномерность шага, затруднение в начале движений, неустойчивость при поворотах и увеличение площади опоры. Более точную информацию о постуральных расстройствах можно получить при использовании формализованных шкал, например, шкалы Тиннетти (баллированная оценка стояния и ходьбы у пожилых) [8]. Существуют компьютерные методики (стабилография или постурография), фиксирующие не только амплитуду колебаний центра тяжести, но и целый ряд других показателей (скорость и ускорение перемещения центра тяжести тела, кривизну траектории), что позволяет объективно оценить нарушения равновесия. Используя методики биологической обратной связи, с помощью стабилографии можно проводить обучение больных, направленное на улучшение поддержания равновесия.
Парез и атаксия являются наиболее существенными факторами риска падений у пожилых. Падения могут приводить как к летальному исходу, так и к серьезным повреждениям (переломы костей таза, шейки бедра, тел позвонков, черепа). Даже при отсутствии серьезных повреждений может возникнуть постоянное ощущение опасности, тревоги, страх повторного падения, обусловливающие ограничение двигательного режима и самообслуживания (боязнь выйти за пределы комнаты, дома). Помимо чисто неврологических причин (парезы, атаксия, эпилепсия) к падениям могут приводить патологии сердечно-сосудистой системы (аритмии, снижение сердечного выброса, постуральная гипотензия, гиперчувствительность каротидного синуса), опорно-двигательного аппарата (артриты, деформация стоп), общая слабость на фоне злокачественных новообразований, недоедания, анемии, а также прием снотворных, транквилизирующих, гипотензивных препаратов.
Апраксия ходьбы обычно сочетается с псевдобульбарными расстройствами, которые проявляются рефлексами орального автоматизма, оживлением нижнечелюстного рефлекса, эпизодами насильственного плача и, реже, смеха, замедленностью психических процессов (кортико-субкортикальная форма псевдобульбарного синдрома). У таких больных нередко отмечаются тазовые расстройства центрального генеза. Реже встречаются другие варианты псевдобульбарного синдрома (сочетание вышеперечисленных нарушений с акинезией и ригидностью или тетрапарезом ). Вопреки устоявшемуся ошибочному мнению собственно экстрапирамидные нарушения при хронической сосудистой мозговой недостаточности встречаются не так часто, это относится, в первую очередь к так называемому сосудистому паркинсонизму. ДЭ и сосудистая деменция могут приводить к возникновению амиостатических расстройств в виде выраженной акинезии (олигобрадикинезия, гипомимия, сложность инициации движений) и негрубой мышечной ригидности, чаще в нижних конечностях с положительным феноменом “пpoтивoдeйcтвия” (gegenhalterin – нем.), когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при попытке совершить пассивное движение. Обычно амиостатические расстройства сочетаются с пирамидными нарушениями, мозжечковой симптоматикой и деменцией, тремор отсутствует. Назначение препаратов леводопы, как правило, к существенному улучшению не приводит, а нередко на их фоне может отмечаться ухудшение состояния, проявляющееся нарастанием психических расстройств. Заболевание обычно прогрессирует ступенеобразно, что обусловлено возникновением острых эпизодов дисгемии.
Сосудистая деменция проявляется нарушениями памяти по типу повышенной тормозимости следов, замедлением и быстрой истощаемостью когнитивных процессов, нарушением процессов обобщения понятий, апатией, нередко в сочетании с депрессией (субкортикальная сосудистая деменция). Возможно наличие в клинической картине первичных расстройств высших мозговых функций (апраксии, агнозии и т.д.), что встречается гораздо реже – при локализации ишемических очагов в соответствующих отделах коры больших полушарий головного мозга (теменных, затылочных, височных, лобных). Само по себе разграничение деменции на субкортикальную и корковую представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры [3].
Важное значение имеет своевременная диагностика когнитивных расстройств сосудистого генеза, когда они еще не достигли уровня деменции [3, 4].

Диагностика ДЭ осуществляется на основании выявления причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и признаками поражения головного мозга (клиническими, анамнестическими и инструментальными) при наличии прогрессирования заболевания. Для хронических сосудистых поражений головного мозга характерно наличие многоочаговой неврологической симптоматики; помимо вышеперечисленных двигательных расстройств, это могут быть проводниковые чувствительные нарушения, поражения ядер черепных нервов, бульбарный синдром. Сама по себе ДЭ – это синдром, к которому могут приводить различные патогенетические механизмы. Существенно то, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения в этой ситуации весьма условна, поскольку причиной ДЭ и сосудистой деменции могут быть ишемические инфаркты, обусловленные, например, поражением крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Возникновение сосудистой деменции в этом случае связано либо с наличием нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга (мультиинфарктная деменция), либо с локализацией единичного ишемического очага в так наываемой стратегической зоне (гиппокамп, таламус, базальные отделы лобных долей). Существенную помощь в диагностике мультиинфарктной деменции оказывает ишемическая шкала Хачинского (баллированная оценка признаков, свидетельствующих о сосудистом генезе заболевания) [6]. Однако в нейрогериатрической практике чаще встречаются микроангиопатические варианты сосудистой деменции, причиной которых нередко является артериальная гипертензия. При этом поражается преимущественно субкортикальное белое вещество полушарий головного мозга. Возможно сочетание макро- и микроангиопатических изменений. Наличие в анамнезе у пациента пожилого возраста с деменцией инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Имеет значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Относительными признаками, подтверждающими диагноз сосудистой деменции, можно считать сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или нарушений ходьбы лобного типа, локальные изменения на электроэнцефалограмме (при исключении несосудистых причин этих изменений, в первую очередь опухоли головного мозга).
В настоящее время в диагностике ДЭ и сосудистой деменции большое значение придается методам нейровизуализации, в первую очередь компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). Эти методы исследования помогают в дифференциальной диагностике хронических сосудистых церебральных поражений с опухолями, субдуральной гематомой, воспалительными заболеваниями головного мозга, которые также могут приводить к деменции. Своевременно поставленный правильный диагноз в определенной мере обусловливает благоприятный прогноз. При оценке результатов КТ и МРТ у пожилых следует учитывать возрастные (инволюционные) изменения головного мозга, в первую очередь, церебральную атрофию, проявляющуюся некоторым расширением церебральных желудочков и борозд полушарий головного мозга. Дифференциальная диагностика сосудистой деменции и ДАТ даже при использовании современных нейровизуализационных методов исследования нередко связана со значительными трудностями. Наиболее часто выявляемая при КТ и МРТ у пожилых церебральная атрофия встречается как при сосудистой деменции, так и при ДАТ, и сама по себе не может служить надежным дифференциально-диагностическим признаком (за исключением характерной для ДАТ атрофии гиппокампа и медиальных отделов височных долей). Наличие церебральных инфарктов и диффузных выраженных изменений белого вещества полушарий головного мозга (лейкоареоз) характерно для сосудистой деменции, однако единичные инфаркты и перивентрикулярный лейкоареоз (в виде шапочек около передних и задних рогов боковых желудочков или ободка вокруг тел боковых желудочков) могут выявляться у пациентов с ДАТ и даже у пожилых без какой-либо клинической неврологической симптоматики. При сосудистой деменции лейкоареоз, как правило, асимметричный, нередко сливающийся, захватывающий более четверти всей площади белого вещества; он часто сочетается с лакунарными инфарктами и выявляется как на магнитно-резонансных, так и на компьютерных томограммах. Возникновение сходных изменений белого вещества при воздействии разных факторов вполне объяснимо, учитывая тот ограниченный спектр реакций, которыми может реагировать белое вещество на патологическое воздействие (демиелинизация, уменьшение количества олигодендроцитов, глиоз, расширение периваскулярных пространств) [5]. Наличие выраженного лейкоареоза даже при отсутствии инфарктов является относительным признаком, подтверждающим диагноз сосудистой деменции.
В целом, МРТ является более чувствительным по сравнению с КТ методом визуализации инфарктов и лейкоареоза, однако данные КТ при хронической сосудистой мозговой недостаточности более специфичны. Кроме того, КТ имеет несомненные преимущества перед МРТ при черепно-мозговой травме, столь нередком осложнении падений у пожилых.
Субкортикальный вариант сосудистой деменции по некоторым своим клиническим и нейровизуализационным проявлениям может напоминать нормотензивную гидроцефалию. Помимо сходного спектра когнитивных нарушений для этих состояний характерны нарушения ходьбы (апраксия ходьбы), псевдобульбарные расстройства, несдержанность эмоциональных аффектов, брадикинезия, наличие тазовых нарушений на ранних стадиях заболевания. При КТ и МРТ и в том, и в другом случае выявляется выраженное расширение желудочковой системы головного мозга. Однако для сосудистой деменции характерно наличие инфарктов и выраженный субкортикальный лейкоареоз; для нормотензивной гидроцефалии инфаркты не характерны, а лейкоареоз встречается гораздо реже и локализуется перивентрикулярно. При сосудистой деменции расширение боковых желудочков соответствует выраженности перивентрикулярного лейкоареоза [2].
Исследование, проведенное в клинике им. А.Я. Кожевникова ММА им. И. М. Сеченова, показало, что у пациентов с сосудистой деменцией корковые инфаркты визуализируются с помощью МРТ в 20 %, лакуны – в 70%, лейкоареоз – более чем в 70% случаев [2]. При этом особенности клинической картины заболевания в определенной мере зависят от локализации лакун: при поражении хвостатого ядра доминируют когнитивные нарушения, при поражении бледного шара – двигательные расстройства. Полученные данные свидетельствуют о параллельной организации когнитивных и двигательных кортико-субкортикальных связей, обеспечивающих синхронное функционирование коры головного мозга, в первую очередь лобных отделов и базальных ганглиев. При сосудистой деменции выраженность когнитивных расстройств зависит от выраженности лейкоареоза, при ДАТ подобной зависимости не выявляется.

Лечение ДЭ и сосудистой деменции особенно у пожилых представляет значительные сложности. Отчасти это связано с методологическими проблемами – нередким отсутствием четких критериев отбора больных, что затрудняет сравнение результатов различных исследований, и сложностями объективной оценки действия препаратов. Определенные проблемы связаны с эффектом обучения больных, вошедших в исследование, а также с колебаниями в их состоянии, обусловленными собственно течением сосудистого заболевания. Поэтому при проведении исследований должны соблюдаться определенные требования: строгие критерии включения и исключения из исследования, использование нескольких шкал оценки действия препарата (клинических, нейропсихологических, функциональных), двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, длительностью не менее 1 – 2 лет, значительный объем выборки [7]. Наиболее эффективны терапевтические мероприятия, если они начаты на начальных этапах заболевания. Необходима коррекция сосудистых факторов риска, в первую очередь артериальной гипертензии, а также сахарного диабета, гиперлипопротеидемии, кардиальной патологии. Однако крайне нежелательно чрезмерное снижение артериального давления, что может само по себе приводить к прогрессированию заболевания, поэтому обычно назначают дозы гипотензивных препаратов, составляющие 1/2 – 1/3 от обычных, при возможности в качестве монотерапии, и проводят тщательный мониторинг артериального давления. С целью профилактики ОНМК используются дезагреганты и, по показаниям, антикоагулянты. При поражении магистральных артерий головы показана эндартерэктомия. Для уменьшения выраженности когнитивного дефекта используются ноотропы, нимодипин, препараты нейротрофического и пептидергического действия. Важное значение у пожилых приобретает коррекция сопутствующей соматической патологии (легочной недостаточности, заболеваний печени, мочевыводящих путей и т.д.), правильный уход за пациентом (профилактика пролежней, контрактур, при необходимости катетеризация мочевого пузыря). Важное значение имеет психологическая поддержка больного.

1. Дамулин И. В. Хроническая сосудистая мозговая недостаточность у пожилых. // VII Всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов). – Н. Новгород, 1995, № 213.
2. Левин О. С., Дамулин И. В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. // Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. – М., ММА, 1995. – C. 189–231.
3. Яхно Н. Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. // Достижения в нейрогериатрии. Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. – М., ММА, 1995. – С. 9–29.
4. Яхно Н. Н. Неврология деменции. // VII Всероссийский съезд неврологов (тезисы докладов). - Н. Новгород, 1995, №331.
5. Erkinjuntti Т, Sulkava R. Computed tomography and magnetic resonance imaging in the diagnosis and differential diagnosis of dementia. // Culebras A, Matias Guiu J, Roman G. New concepts in vascular dementia. Barcelona: Prous Science Publishers, 1993;57–63.
6. Hachinski VC, Lassen NA, Marshall J. Multi-infarct dementia. A case of mental deterioration in the elderly. Lancet 1974;2:207–10.
7. Martin R, Alberdi М, Matias-Guiu J. Treatment of vascular dementia. // Culebras A, Matias Guiu J, Roman G. New concepts in vascular dementia. Barcelona: Prous Science Publishers, 1993;123–30.
8. Tinnetti ME. Performance-orient assessment of mobility problems in elderly patients. J Amer Geriatr Soc 1986;34:119–246.