Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование

    Купить andractim gel Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100
  • ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

    А. Мухин
    A. Mukhin

    В ряде исследований, проведенных в последние годы, были продемонстрированы успехи в терапии острых поражений центральной нервной системы (ЦНС), включая травмы спинного мозга, ишемический инсульт и т. д. Однако до настоящего времени не выработанно эффективной тактики фармакотерапии при черепно-мозговых травмах.
    Антиоксиданты считаются перспективными средствами терапии при острых травмах ЦНС. Эти предположения основаны на мнении, что свободные радикалы, которые появляются в результате повреждающего воздействия, чрезмерно перегружают системы эндогенных антиоксидантов, к которым относятся дисмутаза супероксида водорода (ДСОВ), каталаза, глутатион, аскорбиновая кислота и a-токоферол. Экспериментальные данные свидетельствуют, что свободные радикалы играют большую роль в развитии тканевого поражения. Их действие реализуется через разнообразные механизмы, в числе которых перекисное окисление липидов клеточных мембран
    , микрососудистое поражение, образование отека, субарахноидальные кровотечения и др.
    Несмотря на солидную экспериментальную базу и обнадеживающие результаты предшествующих исследований, опубликованные в этом году В. Young и соавт., данные о применении полиэтиленгликоль-конъюгированной ДОСВ - пегорготеина (pegorgotein) - у больных с травматическим поражением головного мозга явно разочаровывают. В этом рандомизированном исследовании 463 больным с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой не позднее чем через
    8 ч после повреждения внутривенно вводили пегорготеин или плацебо. Показатели оценочных шкал и уровень смертности больных через 3 и 6 мес после травмы продемонстрировали статистически достоверно преимущества препарата перед плацебо. Однако были выявлены хорошая переносимость терапии и положительное влияние малых доз пегорготеина на выздоровление больных.
    В связи с отсутствием однозначно позитивных результатов исследования автор публикации высказывает предположение, что число наблюдений оказалось недостаточным, чтобы отразить хотя и небольшой, но клинически важный терапевтический эффект пегорготеина. С другой стороны, возможно, что тяжелая травма не является оптимальным объектом для выявления терапевтических возможностей препарата, так как в эксперименте наиболее существенные результаты были получены при введении пегорготеина мышам с умеренным ишемическим поражением ткани головного мозга. С учетом данных, свидетельствующих о появлении свободных радикалов вскоре после травмы, более целесообразным следует считать введение препарата в пределах 3 - 4 ч после травмы, в то время как в исследовании он вводился больным в более поздние сроки.
    Автор отмечает, что не только в этом исследовании, но и в другом, в котором применялся антиоксидант тирилазад мезилат (tirilazad
    mesylat), не были получены хорошие результаты, однако это не дает оснований для преуменьшения патофизиологической роли свободных радикалов в клиничесокм течении мозговой травмы. Эти исследования, по мнению автора, всего лишь продолжают перечень неудачных работ, посвященных медикаментозному лечению черепно-мозговых травм, к которым наряду с прочими относятся исследования эффективности кортикостероидов, барбитуратов, блокатора кальциевых каналов нимодипина (nimodipine).
    Почему же так трудно достичь терапевтического эффекта при острой мозговой травме? Автор считает, что это связано прежде всего с тем, что клинические проявления у больных, включая те, которые обусловлены механизмами вторичного повреждения тканей, слишком гетерогенны. Это справедливо в отношении гипоксии, ишемии, контузии, диффузного поражения аксонов, отека, наличия дополнительной гематомы и др. Учитывая это, необходимо формировать более гомогенные группы больных при изучении эффективности медикаментозной терапии. Так, несмотря на то что общие результаты применения нимодипина оказались отрицательными, в группе больных с травматическим субарахноидальным кровоизлиянием они были, бесспорно, положительными.
    Более фундаментальный вопрос - могут ли терапевтические стратегии, направленные лишь на один патофизиологический фактор, существенно повлиять на заболевание, имеющее комплексную причину. В связи с этим наиболее эффективными могут оказаться либо вещества, имеющие несколько мест приложения в каскаде нарушений, возникающих при вторичном поражении тканей, либо стратегии комбинированной терапии. Среди веществ, обладающих многофакторным механизмом действия, привлекает внимание тиреотропин-рилизинг-гормон, который способен модулировать эффекты эндогенных опиатов, пептидолейкотриенов, тромбоцитактивирующего фактора, а также улучшать кровоснабжение головного мозга и биоэнергетические показатели. Другим многообещающим препаратом является каннабиоид дексанабинол (dexanabinol). В экспериментальных исследованиях обосновано также использование стратегий комбинированной терапии.
    Таким образом, в настоящее время нет свидетельств эффективности медикаментозной терапии травматического поражения головного мозга, однако в этой области ведутся активные фундаментальные исследования, результаты которых будут получены в самом ближайшем будущем.

    Литература:

    Faden AI. Pharmacologic treatment of acute traumatic brain injury. JAMA 1996;276:569-70.


    Источник: Русский Медицинский Журнал


    Купить andractim gel



    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.