Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты в Европе и в Северной Америке. По оценкам экспертов, во всем мире ежегодно около 40 000 человек, страдающих сахарным диабетом, становятся слепыми вследствие развития ретинопатии.
Ретинопатия является частым микроваскулярным осложнением сахарного диабета. На ранних стадиях ретинопатии еще до того, как повреждения становятся заметными при офтальмоскопии, появляются начальные изменения в клетках мельчайших сосудов сетчатки. Наблюдаются эндотелиальная пролиферация капилляров и венул, эндотелиальный отек и дегенерация в мельчайших артериолах. Типично повреждение перицитов. Образование микроаневризм происходит преимущественно в заднем полюсе глазного яблока и ассоциируется с эндотелиальной пролиферацией. По мере прогрессирования и распространения повреждений отек и дегенеративные изменения эндотелия приводят к образованию ареалов с отсутствием капиллярной перфузии.
Начальные изменения сетчатки при сахарном диабете характеризуются эндотелиальной пролиферацией и образованием микроаневризм в венозной части сосудистого русла, а также потерей эндотелиальных клеток и полным закрытием капилляров артериальной части сосудистого русла.
Диабетическая ретинопатия представляет собой в первую очередь поражение заднего полюса глаза, которое начинается с повреждения ретинальных сосудов. Суть патологического процесса в конечном итоге определяется возникающим нарушением гематоретинального барьера.
Естественное течение диабетической ретинопатии можно рассматривать как модель для изучения роли перицитов и клеток эндотелия в работе капиллярной сети сетчатки. Так, на ранних стадиях процесса усиление кровотока приводит к расширению капилляров, причем модуляторами процесса являются химические медиаторы, высвобождаемые клетками эндотелия в ответ на возросшее давление на стенку сосуда. Следующим этапом является истончение базальной мембраны как результат неспецифического клеточного ответа на длительную капиллярную гипертензию. Следует отметить и такое осложнение гипергликемии, как повышение синтеза гликопротеинов, накопление конечных продуктов гликолиза и измененных продуктов их распада. Дальнейшее развитие патологического процесса включает потерю перицитов, местную гиперплазию эндотелия, окклюзию капилляров и образование микроаневризм. Исходом распространенной капиллярной окклюзии является развитие новообразованных сосудов, что регулируется сосудистым эндотелиальным фактором роста (СЭФР). Вполне возможен синергизм влияния СЭФР и других факторов роста на процессы патологического ангиогенеза.
Лучшее понимание всего комплекса взаимоотношений клеток сосудистого эндотелия и матричных структур может способствовать выроботке рациональных подходов к лечению и профилактике диабетической ретинопатии.