Первичная глаукома. Современные аспекты патогенеза, клиники и лечения
PRIMARY GLAUCOMA. CURRENT ASPECTS OF PATHOGENESIS, CLINICAL PICTURE, AND TREATMENT

Глаукома является одной из наиболее актуальных проблем современной офтальмологии. Это заболевание относится к самым серьезным, приводящим к полной необратимой потере зрения. В настоящее время около 10 – 15% больных глаукомой, даже при адекватном лечении, обречены на слепоту.
Первичная глаукома – это хроническое многофакторное заболевание глаза, которое характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), прогрессирующей атрофией зрительного нерва и сужением поля зрения. Она поражает 1,5 – 2,5% всего населения в возрасте старше 40 лет. В настоящее время в России общее число больных различными формами глаукомы превышает 500 тыс. человек.
Первичная глаукома имеет три основные формы: закрытоугольную, открытоугольную и смешанную.
Закрытоугольная форма глаукомы характеризуется узким или закрытым строением угла передней камеры глаза, при котором корень радужной оболочки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла – трабекулу. В результате этого доступ внутриглазной жидкости в склеральный синус (шлеммов канал) затруднен и отток жидкости существенно ухудшен.
Открытоугольная форма глаукомы, как понятно из названия, имеет открытый или широкий профиль угла передней камеры глаза и свободный доступ водянистой влаги к дренажной зоне. Основное сопротивление оттоку находится непосредственно в самих путях оттока – трабекуле, склеральном синусе, коллекторных каналах, интрасклеральном сплетении.
Смешанная форма глаукомы сочетает узкое строение угла передней камеры глаза (затруднение доступа жидкости к дренажной системе глаза) и ухудшение проницаемости для внутриглазной влаги фильтрационной зоны (трабекулы и других структур).
Кроме первичной глаукомы, значительно реже встречаются врожденная, юношеская, сосудистая, гиперсекреторная, с низким давлением и различные формы вторичной глаукомы.

Ее патогенез включает в себя два основных аспекта: гидродинамический и метаболический. Первый из них начинается с ухудшения оттока водянистой влаги из глаза и повышения ВГД.
Подъем уровня ВГД приводит к снижению перфузионного внутриглазного артериального давления и ухудшению гемоциркуляции глаза. Длительное повышение офтальмотонуса свыше 21 – 22 мм рт. ст. (истинное ВГД) или 26 мм рт. ст. (тонометрическое ВГД) приводит к повреждению двух механически слабых структур – решетчатой пластинки склеры и трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза. Образование и реабсорбция внутриглазной жидкости

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких порций, причем последняя кзади является самой толстой и жесткой. Отверстия в каждой отдельной пластинке формируют канальцы, через который и проходят пучки нервных волокон.
Смещение слоев решетчатой пластинки относительно друг друга при ее прогибе кзади под воздействием повышенного ВГД приводит к повреждению (пережатию) нервных волокон и сосудистой сети, проходящих через канальцы. В большей степени страдают периферические нервные волокна, так как смещение пластинок относительно друг друга более выражено на периферии.
Таким образом, при повышении ВГД в заднем отделе глаза нервные волокна страдают от прямого механического повреждения и в результате нарушения микроциркуляции крови в этой зоне. Частичная блокада склерального синуса смещенной под влиянием повышенного ВГД трабекулой является ведущим моментом в патогенезе открытоугольной глаукомы.
При повышении офтальмотонуса ухудшается отток жидкости и по онтогенетически наиболее древнему добавочному увеосклеральному пути оттока.
Метаболические механизмы, участвующие в патогенезе глаукомы, можно разделить на первичные и вторичные. Первичные механизмы предшествуют повышению ВГД и продолжают действовать и после нормализации офтальмотонуса. Вторичные метаболические нарушения возникают в результате прямого механического действия на гемодинамику глаза высокого ВГД.
Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. К метаболическим нарушениям, ведущим к возникновению и развитию глаукомы, относят также псевдоэксфолативную дистрофию в переднем сегменте глаза, перекисное окисление липидов, нарушения обмена гликозаминогликанов.
Отрицательное влияние на состояние и метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.
Существование двух основных механизмов глаукоматозного процесса определило два основных подхода к ее медикаментозному лечению. Один из них имеет целью снижение ВГД, другой направлен на коррекцию гемоциркуляторных и метаболических изменений.

Поскольку безопасный для зрительного нерва уровень ВГД у больных глаукомой часто бывает пониженным, то оптимальной следует считать его величину на 3 – 5 мм рт. ст. ниже верхней границы нормы. Следовательно, одним из принципов лечения глаукомы должно быть дозируемое и контролируемое воздействие на гидродинамику глаза.
Еще один принцип лечения глаукомы, которого целесообразно придерживаться, заключается в следующем. В глазу существуют различные механизмы, регулирующие циркуляцию водянистой влаги, микроциркуляцию крови, метаболические процессы. Лечебные воздействия не должны их продолжительное время чрезмерно угнетать.
К гипотензивным лекарственным средствам относятся миотики (пилокарпин), b-адреноблокаторы (тимолол малеат, бетаксолол), a-адреноагонисты (клонидин, апраклонидин, бримонидин), препараты адреналина (эпинефрин битартрат, дипивалил эпинефрина), производные простагландинов (латанпрост, унопростон) и ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид гидрохлорид).
Главное достоинство миотиков заключается в патогенетической обоснованности их воздействия на ВГД. Суживая зрачок и оттягивая корень радужки от угла передней камеры, они улучшают доступ водянистой влаги к дренажной системе глаза. Одновременно растягивается трабекулярная диафрагма, повышается ее проницаемость, расширяется шлеммов канал.
Препаратами первого выбора в настоящее время являются b-адреноблокаторы. Последние делят на неселективные, блокирующие оба типа b-адренорецепторов, и селективные, действующие преимущественно на b-2-адренорецепторы. Из препаратов первой группы наибольшее распространение получил тимолол малеат, второй группы – бетаксолол.
Из других средств, снижающих продукцию водянистой влаги, значительное распространение получили a-адреноагонисты. В эту группу входят клонидин, апраклонидин и бримонидин. По выраженности гипотензивного действия эти препараты приближаются к тимололу.
Значительный прогресс достигнут в создании препаратов, ингибирующих карбоангидразу при местном применении. По выраженности действия на секрецию водянистой влаги и на ВГД дорзоламид сопоставим с b-адреноблокаторами и ацетазоламидом.
Особое место среди глазных гипотензивных препаратов занимает адреналин. Адреналин кратковременно снижает продукцию водянистой влаги, но главным образом улучшает ее отток. Наибольшее применение в настоящее время имеет 0,1% раствор дипивалата эпинефрина, который в 17 раз превосходит биодоступность адреналина. Это позволило снизить концентрацию активного вещества в глазных каплях с 1,2 до 0,1% и соответственно уменьшить частоту и выраженность побочных явлений.
Из последних достижений офтальмофармацевтики следует отметить внедрение производных простагландина F2a латанопроста и унопростона. Эти уникальные по механизму действия препараты активируют увеосклеральный путь оттока жидкости из глаза, практически не оказывают побочных действий и обладают высокой гипотензивной эффективностью.
Препаратами первого выбора в настоящее время являются b-блокаторы, но даже при полной нормализации ВГД с их помощью следует добавить инстилляции 1 – 2 раза в день одного из холиномиметиков в минимальной концентрации. Это позволит улучшить отток водянистой влаги из глаза, не вызывая стойкого и полного спазма цилиарной мышцы. Для уменьшения отрицательного влияния феномена привыкания целесообразно ежегодно производить замену лекарственных препаратов на 2 – 3 мес.
Для коррекции гемодинамических и метаболических нарушений используют общее и местное лекарственное лечение, физиотерапию, хирургическое вмешательство на сосудах и зрительном нерве. В комплекс лекарственного лечения включают вазодилататоры, дезагреганты, ангиопротекторы, антиоксиданты, иммуномодуляторы, витамины и другие средства, влияющие на обменные процессы.

Лазерные методы коррекции ВГД и послеоперационных осложнений играют важную роль в комплексном лечении глаукомы. Различают лазерные операции при закрытоугольной и открытоугольной формах глаукомы.
Для лечения закрытоугольной глаукомы применяют лазерную иридэктомию, которая восстанавливает сообщение между задней и передней камерами глаза. Лазерная иридэктомия, произведенная своевременно, может полностью излечить больного закрытоугольной глаукомой.
Основным видом вмешательств при открытоугольной глаукоме является лазерная трабекулопластика, которая относится к тракционным методам и направлена на улучшение оттока внутриглазной жидкости по естественным дренажным путям.
Лазерные прижигания структур угла передней камеры глаза вызывают сморщивание тканей, растяжение трабекулярного аппарата, раскрытие склерального синуса и улучшение оттока внутриглазной жидкости.
Кроме того, в настоящее время применяют операцию гидродинамической активации оттока (ГАО). В отличие от трабекулопластики ее выполняют с помощью импульсного лазера с перфорирующим эффектом – ИАГ-лазера. ГАО вызывает расширение межтрабекулярных пространств, удаляет пигмент и эксфолиации из толщи трабекулы, а также частично приводит к ее истончению. Эффект операции проявляется и в случаях, когда повторные аргон-лазерные вмешательства не дают гипотензивного действия.
Лазерные вмешательства используют и для борьбы с послеоперационными осложнениями, коррекции дефектов хирургических вмешательств. К ним относятся гониоспазис при функциональном блоке угла передней камеры глаза, реперфорация при несквозной колобоме радужной оболочки, пластика фильтрационной подушечки при избыточной наружной фильтрации, коагуляция гифемы при развитии послеоперационных кровотечений в переднюю камеру глаза.