Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование



    Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100
  • СУЩЕСТВОВАНИЕ МЕХАНИЗМА ФРАНКА - СТАРЛИНГА ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ЧЕЛОВЕКА

    S. Berreklouw

    Имеются по крайней мере 3 основных механизма, регулирующих силу сокращения сердца in vivo: механизм Франка - Старлинга, взаимодействие силы и частоты его сокращения, а также симпатическая система и система блуждающего нерва. Было выдвинуто предположение о том, что отсутствует зависимость сократительной функции от ее продолжительности при нарушении функции миокарда у человека. C. Holubarsch и соавт. предприняли попытку установить, является ли утрата механизма Франка - Старлинга основным дефектом прогрессирования сердечной недостаточности. Было проведено 3 вида опытов. Во-первых, определили влияние объема преднагрузки на развитие изоволюметрического давления на экплантирумых перфузированных кровью сердцах от здоровых и больных людей. Во-вторых, установили диастолическую и систолическую взаимозависимость продолжительности и растяжения изолированной неповрежденной мышцы здорового и больного сердца. В-третьих, поскольку зависимость силы сокращения от продолжительности можно по крайней мере частично объяснить существованием очевидной зависимости чувствительности миофиламентов к кальцию от продолжительности сокращения, сократительная сила также изучалась на препаратах обнаженных волокон, содержащих саркомеры различной протяженности и кальций разных концентраций.
    Во время трансплантирования было получено 5 сердец больных идиопатической дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) последней стадии. При эхокардиографии фракция выброса в среднем составила 17%, причем конечный диастолический параметр - 6,8 см. Кроме того, от доноров были взяты 2 здоровых сердца, с процедурной точки зрения неподходящих для трансплантации. Для изучения сердечной мышцы использовали эксплантируемые сердца. С изменением объемов желудочков отмечалось повышение величин как диастолического, так и систолического давления. По сравнению со взятыми от здоровых людей сердцами, в сердцах, полученных от больных ДКМП, отмечались сдвиги соотношения между конечными систолическим и диастолическим давлением, установившимся давлением в левом желудочке, с одной стороны, и объемом сердца - с другой, в сторону увеличения объемов последнего. Эти данные свидетельствуют о том, что максимальная активность
    желудочков достигается при их гораздо больших объемах, чем при нормальных размерах. При растяжении сердечной мышцы до оптимальной длины (lmax) изометрическая максимально достигнутая сила постепенно увеличивается в препаратах, взятых у людей с сердечной недостаточностью. Для суммирования полученных данных и их статистической обработки максимально достигнутое растяжение, наблюдаемое во время диастолы, оценивали на уровне 100 и 70% от lmax. Максимально достигнутая сила в среднем увеличилась с 14,1 (70% от lmax) до 21,7% (100% от lmax) в препаратах сердец, полученных от доноров, с 11,5 (70% от lmax) до 19,3 мН/мм2 (100% от lmax) в препаратах, взятых от больных с нарушенной функцией желудочков при ишемической кардиомиопатии (ИКМП) (р < 0,01), и с 11,5 (70% от lmax) до 19,4 мН/мм2 (100% от lmax) в препаратах у больных с нарушением функции желудочков сердца при ДКМП. Хотя и не было достоверных различий в растяжении сердечной мышцы в состоянии покоя в препаратах при патологии и в норме при 70% от lmax, ее диастолическое растяжение в среднем составило 11,3 мН/мм2 в препаратах здорового миокарда, 15,8 мН/мм2 при ИКМП и 16,7 мН/мм2 при ДКМП (р < 0,05). Следовательно, миокард левого желудочка с патологией значительно ригиднее, чем нормального. При увеличении скорости стимуляции в препаратах донорских сердец максимально достигнутая сила значительно повышается на 32 и 74%. В противоположность этому, при ДКМП и ИКМП зависимость сила - частота сокращения сердца была обратной. Наблюдаемое снижение максимально достигаемого растяжения при увеличении скорости стимуляции было значительным при ДКМП (р < 0,05), а не при ИКМП. Изопротеренол (по 10 - 8 моль/л 3 раза) был весьма эффективным в препаратах донорских сердец. Наоборот, он оказывал только незначительное действие на сократительную функцию миокарда при ДКМП и ИКМП. Наблюдается явное увеличение достигаемой силы во всех препаратах правого и левого желудочков при большей протяженности саркомеров.
    Таким образом, была выявлена хорошая сохранность механизма Франка - Старлинга при патологии миокарда у человека.
    Эти данные имеют важное клиническое значение: давление наполнения в левом желудочке должно сохраняться на достаточно высоком уровне для достижения положительного действия зависимости сократительной функции от продолжительности сокращения, но на достаточно невысоком уровне для предотвращения застойных явлений при сердечной недостаточности последней стадии. С другой стороны, на основе представленных данных нельзя сделать выводы о протяженности саркомеров у декомпенсированных больных
    с сердечной недостаточностью последней стадии. Однако разумно предположить, что левый желудочек сердца действует рядом или вдали от оптимальной протяженности и саркомеров, что указывает на уменьшение или даже на отсутствие резерва преднагрузки. Кроме того, было установлено снижение диастолического расслабления желудочков сердца в изолированных препаратах желудочков человека при патологии. Это свидетельствует о необходимости более высоких параметров конечного диастолического напряжения и конечного диастолического давления для достижения оптимальной силы сокращения сердца при патологии, чем в норме.

    Литература:

    Holubarsch C, Ruf T, Goldstein DJ, Ashton RC, Nickl W, Pieske B, et al. Existence of the Frank - Starling mechanism in the failing human heart. Circulation 1996;94:683-9.


    Источник: Русский Медицинский Журнал






    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.