Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ
MENTAL AND BEHAVIORAL DISEASES DUE TO THE ABUSE OF PSYCHOACTIVE AGENTS

Органические психические расстройства могут вызвать многие психоактивные вещества, причем каждое из них в принципе может вызывать разные синдромы, описанные в рубрике F1, а также состояния острой интоксикации и отмены. В связи с невозможностью на основе одного лишь описания клинической картины надежно определить, каким именно веществом вызвано данное состояние, клиницисту сначала необходимо правильно идентифицировать синдром, а затем уже выявлять специфическую причину, психоактивное вещество. Проблема данной группы расстройств становится все более актуальной для России, поэтому особенно важно знание принципов международной номенклатуры.
В МКБ–10 выделены следующие критерии отдельных состояний, общие для всей группы F1.

1) точное подтверждение того, что прием вещества вызывает непосредственно соматические или психические проблемы, включая ограничение мыслительных функций, поведенческие отклонения, которые могут привести к инвалидизации или снижению социальной адаптации; 2) вредное последствие должно быть четко определено; 3) стереотип приема вещества сохраняется по меньшей мере в течение месяца или повторяется в течение месяца или последнего года; 4) состояние на данный момент не соответствует критериям другого психического расстройства, вызываемого этим веществом, а исключением острой интоксикации (F1x.0).

В течение по меньшей мере 1 мес (или, если менее месяца, то повторно в течение последнего года) в клинической картине должны быть совместно представлены три или более из приведенных ниже критериев: 1) компульсивная потребность приема вещества; 2) снижение контроля за приемом вещества (начало, окончание, доза), характеризующееся увеличением общей дозы и/или длительности приема и безуспешными попытками или сохраняющимся желанием уменьшить потребление; 3) соматический синдром отмены (F1x.3, F1x.4) при снижении дозы или прекращении приема, смягчающийся при возобновлении приема; 4) повышение толерантности, снижение эффекта при приеме прежних доз, вызывающие необходимость повышения дозы для достижения прежнего эффекта; 5) увеличение времени, затрачиваемого на добавление психоактивного вещества, прием и перенесение последствий, сопровождаемое суждением здоровой социальной активности и интересов личности; 6) продолжение приема, несмотря на наличие вредных последствий (F1x. 1) и знание пациента об этом вреде.
Классификация DSM-IV вводит отсутствующее в МКБ-10 разграничение между зависимостью от психоактивных веществ и злоупотреблением ими, которое, в свою очередь, следует отличить от “употребления с вредными последствиями” (F1x.1). К злоупотреблению относят начальные случаи патологического использования психоактивных веществ, в которых еще не представлены в развернутой форме все признаки зависимости. Мы считаем целесообразным привести критерии злоупотребления психоактивными веществами, знание которых может быть полезным для клинической оценки ранних форм описываемых расстройств.
1) Дезадаптивный стереотип употребеления вещества, ведущий к одному и более варианту нарушений поведения, отмечаемых в последние 12 мес: а) повторный прием вещества вызывает очевидное снижение адаптации в важных сферах социальной активности (прогулы и снижение производительности труда/успеваемости в учебе, пренебрежение воспитанием детей и домашним хозяйством); б) повторный прием в ситуациях физической опасности для жизни (управление транспортом, станком в состоянии интоксикации); в) повторные конфликты с законом в связи с обусловленными приемом веществ отклонениями поведения и противоправными актами; г) продолжающийся прием, несмотря на вызываемые или усиливаемые им постоянные межличностные проблемы (конфликты с супругом относительно последствий интоксикации и т.д.).
2) Состояние никогда не соответствовало критериям зависимости по данному классу вещества.

Клинические проявления. Состояние равивается вскоре после приема чрезмерного (разного в зависимости от индивидуальной толерантности, темпа абсорбции и метаболизма) количества алкоголя. Разнообразные клинические проявления включают нарушения социального поведения, интеллектуальных функций, моторики, аффекта, вегетативных функций. В ряде случаев наблюдаются повышенные разговорчивость и общительность, в других – стремление к уединению и дисфорически-подавленный фон настроения. Аффективная лабильность может достигать уровня перемежающихся эпизодов смеха и плача. Симптомы нарастают по мере повышения уровня алкоголя в крови, но могут и снижаться при достаточно высокой толерантности, несмотря на продолжение приема. В зависимости от дозировки клиническая картина меняется, начиная от состояния легкой эйфории (0,3 мг% в крови при нормальной толерантности) до нарушений координации, атаксии (1 мг%), спутанности, сужения сознания (2 мг%), комы, подавления дыхания и изредка летального исхода (при уровне свыше 4 мг%).

Помимо общих для острой интоксикации признаков (F1х.0), состояние должно соответствовать следующим критериям.
1. Наличие не менее одного из следующих поведенческих и когнитивных нарушений: расторможенность; конфликтность; агрессивность; аффективная лабильность; нарушения концентрации внимания; сужение мыслительных возможностей; снижение умственной и производительной продуктивности.
2. Наличие не менее одного из следующих неврологических нарушений: шаткость походки; отрицательная проба Ромберга; признаки дизартрии; нистагм; нарушение сознания (например, сомнолентность, кома).
Дифференциальный диагноз проводиться с сопорозно-коматозными состояниями иной этиологии: травмы черепа и позвоночника, диабетическая и печеночная кома, сердечная аритмия, миастения, передозировка при сочетанном употреблении с другими психоактивными веществами.

Этиология неизвестна. Предрасполагающими факторами являются органические повреждения мозга (в особенности в связи с энцефалитом и травмами), пожилой возраст, общее утомление, алкоголизация на фоне приема седативных и снотворных средств. Поскольку это редкое нарушение чаще наблюдается у людей с повышенным уровнем тревоги, для которых агрессивное поведение в целом не характерно, предполагается, что алкоголь, вызывая дезорганизацию писхических процессов и потерю самоконтроля, может способствовать высвобождению агрессивных импульсов.

Помимо того, что патологическое опьянение наступает после приема дозы, не вызывающей состояния интоксикации у большинства людей и наблюдаются общие для F1х.0 признаки, должны соблюдаться следующие критерии: 1) наличие вербальной и/или невербальной агрессии к окружающим, нетипичной для данного лица в трезвом состоянии; 2) состояние развивается очень быстро, как правило, в течение нескольких минут после приема алкоголя; 3) отсутствуют данные о наличии какого-либо иного церебрального или психического нарушения.
Дифференциальный диагноз проводится с эпизодами внезапного изменения поведения при височной эпилепсии.

Массивное употребление алкоголя вызывает обратимую жировую инфильтрацию печени – центра катаболизма алкоголя. Пока недостаточно известно, как именно эта инфильтрация способствует возникновению цирроза печени. Воспаление и последующее разрушение печеночных клеток при циррозе завершаются летальным исходом у 10 – 33% носителей этой болезни.
Алкоголь растворяет слизистую желудочно-кишечного тракта, вызывая ее раздражение и кровоточивость и способствуя возникновению ахлоргидрии, гастрита и язвы желудка. С алкоголизмом связаны также болезни тонкой кишки, недостаточность функции поджелудочной железы и панкреатит (75% больных панкреатитом являются алкоголиками). Алкоголь влияет на процессы переваривания и абсорбции пищи, снижая способность кишечника к всасыванию ряда питательных веществ, включая витамины и аминокислоты.
Хроническое употребление алкоголя нарушает производительность и ритм работы сердца, оксигенацию миокарда, вызывая кардиомиопатию после 10 лет и более алкоголизации. Хроническая алкоголизация вследствие снижения числа лейкоцитов приводит к снижению сопротивляемости организма инфекционным и онкологическим заболеваниям, отрицательно влияя на иммунитет.
В результате прямого воздействия на уровень тестостерона и тестикулярной атрофии алкоголь снижает сексуальную и воспроизводительную функцию у мужчин. Повышение уровня женских гормонов вызывает оволосение по женскому типу, увеличение грудных желез наблюдается у 50% алкоголиков. В нарушении сексуальной функции играют роль непрямой токсический эффект алкоголя в зоне лимбических структур и гипоталамуса, а также нефропатия периферических парасимпатических нервов, участвующих в эрекции. У женщин, больных алкоголизмом, наблюдаются нарушения функций половых желез, сопровождающиеся недостаточной продукцией женских гормонов, изменениями вторичных половых признаков, угасанием менструального цикла, бесплодием.
Употребление алкоголя при беременности чревато возникновением у плода так называемого алкогольного синдрома (замедление роста до или после родов, аномальная конфигурация лица и черепа с уменьшением окружности головы и уплощением черт лица, признаки задержки умственного развития и поведенческие нарушения).

Клинические признаки
В дополнение к общим для F1х.2 проявлениям синдрома зависимости следует упомянуть, что специфика хронического алкоголизма включает разнообразные стереотипы алкоголизации. Употребление значительных количеств алкоголя может быть ежедневным или ограничиваться выходными днями. Злоупотребление алкоголем в течение нескольких дней/недель/месяцев (запои) может прерываться длительными периодами абстиненции (дипсоманический стереотип). Ежедневная алкоголизация в нерабочее время может длительное время сопровождаться относительно сохранным профессиональным статусом и отсутствием сознания неконтролируемости злоупотребления.
Запои могут также носить разный характер, завершаясь или спонтанно, или вынужденно, в результате соответствующих осложнений социальной ситуации или соматического состояния (последний вариант называют в США “гамма-алкоголизмом”). Характерными признаками являются также эпизоды полной или частичной (так называемой палимпсесты) амнезии периода интоксикации, на протяжении которого больной мог производить на окружающих впечатление человека с сохранным сознанием.
Амнестические проявления в целом коррелируют с тяжестью и длительностью заболевания. Достаточно типичной, возрастающей по мере социальной деградации, является тенденция к употреблению непищевого алкоголя (технический спирт, политура, тормозная жидкость и т. д.).
Диагностику синдрома зависимости, в особенности на начальных его стадиях, как правило, осложняет тенденция больных к отрицанию злоупотребления алкоголем. Иногда эту же позицию занимает и семья больного. Клиницисту следует обращать внимание на такие признаки ранних проблем, связанных с алкоголизацией, как трудности в общении с супругом, потеря контакта с детьми, утрата интереса к семейным проблемам, частые вспышки раздражительности. Алкоголь может использоваться как для снятия сексуальной заторможенности, так и для избежания сексуальных контактов. Для профессиональной деятельности становятся типичными опоздания, невозможность правильно организовать работу, уложиться в отведенное время. Ранними соматическими стигмами могут быть утренние рвоты, поносы, гастрит, увеличение печени, ожоги от сигарет на пальцах.

Клинические проявления
Состояние характеризуется прежде всего разнообразными вегетативными симптомами, грубым быстрочастотным генерализованным тремором, усиливающимся при движении или волнении. В силу снижения алкоголем судорожного порога, чаще в пределах первых суток, могут развиваться большие судорожные припадки, в особенности если они встречались и раньше. Обычно нарушен сон, сопровождающийся яркими кошмарными сновидениями. Усилению симптоматики способствуют продожительное употребление значительных доз, дипсоманический стереотип алкоголизации, общее ослабление организма в результате переутомления, недостаточного питания, сопутствующего соматического заболевания или депрессивного состояния. Синдром развивается через 24–48 ч после прекращения приема и претерпевает обратное развитие в течение 5–7 дней (и в тех случаях, когда лечение не проводится), хотя раздражительность и нарушение сна могут сохраняться и дольше. В ряде случаев развитие симптоматики вынуждает к возобновлению приема алкоголя для ее снятия.

Диагностика
Для постановки диагноза помимо соответствия общим для синдрома отмены (F1x.3) критериям в состоянии должно наблюдаться не менее трех из следующих признаков: тремор пальцев вытянутых вперед рук, кончика языка или век; потливость; дурнотное состояние, тошнота, рвота; тахикардия или гипертония; психомоторное возбуждение; головные боли; бессоница; недомогание, слабость; транзиторные зрительные, осязательные или слуховые галлюцинации или иллюзии; большие судорожные припадки.
Лечение симптоматическое, постельный режим, регидратация при сильной потере жидкости (потливость, рвота, субфебрилитет), устранение недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты. При сниженном питании парентерально вводят тиамин кислоты. При сниженном питании парентерально вводят тиамин (до глюкозы, поскольку она может затруднить усвоение тиамина). При наличии сведений о судорожных припадках в анамнезе назначают сульфат магнезии (2,0 мл 50% раствора внутримышечно 4 раза в день в течение 2 дней). В целом же противосудорожные препараты менее эффективны в предотвращении и лечении судорожных проявлений при синдроме отмены. Более эффективны бензодиазепины (диазепам, хлордиазэпоксид), используемые также для снятия гиперактивности симпатической нервной системы.

Клинические проявления
Состояние известно также как белая горячка (delirium tremens). Это наиболее тяжелое проявление синдрома отмены, развивается в пределах недели после прекращения приема или снижения доз, чаще в возрасте 30–40 лет после 5–15 лет употребления значительных доз алкоголя. Развивается примерно у 5% госпитализированных алкоголиков, нередко являясь первым признаком не диагностированного ранее алкоголизма. Возникновению способствуют дипсоманический стереотип алкоголизации и сопутствующая соматическая патология.
К общим для делирия (F05) признакам присоединяются вегетативные нарушения (тахикардия, потливость, гипертензия), субфебрилитет, нарушения восприятия в бодрствующем состоянии (чаще зрительные и осязательные, в форме насекомых, мелких животных) и рудиментарные бредовые идеи, определяющие поведение больного, часто опасное для него и других. Нередки большие судорожные припадки, обычно предваряющие начало делирия у трети больных с судорожным синдромом.
От делирия неалкогольного генеза синдром отличается более грубыми нарушениями сознания и поведения, более глубокой амнезией эпизода на выходе из него и большей рудиментарностью сопутствующего бредообразования.
При отсутствии лечения в результате сопутствующей соматической патологии (пневмония, жировая эмболия, почечная, печеночная или сердечная недостаточность в результате гипогидратации и гиперкалиемии) в 20% случаев делирий может завершиться летальным исходом.

Лечение
Наиболее надежной мерой является профилактика делирия, 25–50 мг элениума (хлордиазэпоксида) каждые 2–4 ч в наиболее опасный период синдрома отмены обычно достаточно. Если делирий предотвратить не удалось, то дозу повышают до 50–100 мг каждые 4 ч. Следует избегать использования фенотиазиновых препаратов, поскольку они снижают порог судорожной готовности, а также могут способствовать дальнейшему ухудшению функций печени.
Важным является высококалорийный, богатый углеводами и витаминами рацион, при необходимости проводят регидратацию.
Физическое ограничение возбужденных больных нецелесообразно, поскольку обычно они не прекращают попытки освободиться, продолжающиеся до полного изнеможения. Важной может оказаться умело проводимая успокаивающая психотерапия.

Проявления алкогольного галлюциноза (чаще слухового) обычно начинаются в пределах 48 ч после прекращения алкоголизации и сохраняются после отзвучания синдрома отмены, не будучи компонентом возможно сопутствующей делириозной симптоматики. Содержание голосов, как правило, неприятно для больного, вызывает реакции страха, тревоги, иногда определяя собой поведение и делая его опасным. Обычно это критический, угрожающий или оскорбительный комментарий, в котором больной упоминается в третьем лице. Слуховые обманы могут принимать характер элементарных звуков (например, звонки). Расстройство возникает относительно редко, чаще встречается у мужчин; синдром появляется в любом возрасте, но на фоне уже сформированной зависимости от алкоголя. Длительность его разнообразна – от нескольких недель до нескольких месяцев.
Психотические расстройства могут принимать характер параноидальных симптомов или систематизированных бредовых, наиболее известным из которых является алкогольный бред ревности.
Диагностику последнего может осложнять наличие реальных обоснований ревности вследствие имеющегося иногда снижения сексуальной функции и утраты интереса больного к делам семьи.
От шизофрении и аффективных расстройств эти состояния отличают отсутствие соответствующих данных в анамнезе, временная связь с отменой алкоголя, относительная кратковременность течения, характерное содержание голосов. От алкогольного делирия синдром отличается сохранностью сознания, появлением галлюцинации преимущественно не в ночное время.
Лечение включает прежде всего мероприятия, проводимые при синдроме отмены. При отсутствии эффекта могут использоваться небольшие дозы высокопотентных нейролептиков, прием которых прекращают после устранения симптомов.

Опиум – базисное вещество, содержащееся в соке опиумного мака (Papaver somniferum). Из опиума получают около 20 алкалоидов, наиболее известным из которых является морфин. Возможно получение так называемых полусинтетических алкалоидов на основе естественно содержащихся в опиуме (героин, кодеин, гидроморфин), а также полностью синтетических (меперидин, метадон, пропоксифен). Наиболее широко используемым опиатом является героин, поставляемый на мировой рынок преимущественно из регионов Среднего и Дальнего Востока. Его используют в основном городское население, в возрасте 18–25 лет, причем чаще мужчины, чем женщины (3:1).
Более 50% употребляющих героин происходят из неполных или разведенных семей, в которых родители нередко злоупотребляли психоактивными средствами. Около 70% из них имеют какое-либо психическое расстройство, наиболее часто – депрессию, алкоголизм, различные формы психопатий.
В подавляющем числе случаев личность больных характеризуется неуверенностью в себе, низкой самооценкой, асоциальными наклонностями, доминирующим дисфорическим аффектом, низкой фрустрационной толерантностью. Морбидность определяется также субкультуральным влиянием отдельных групп населения и облегченным доступом к препаратам, в силу чего в среде врачей заболеваемость выше среди населения в целом.

Клинические появления
Парентеральное введение препарата вызывает анальгезию, безразличие к боли, сонливость, затуманивание сознания, чувство теплоты, тяжести в конечностях и сухости во рту.
Как правило, ощущается эйфория (“приход”), возникающая через короткое время после внутривенного введения и длящаяся 10–30 мин; затем начинает доминировать седативный эффект (“волокуша”). Первый прием может сопровождаться скорее дисфорическим оттенком аффекта, тошнотой и рвотой.
Анальгетический эффект достигает максимума через 20 мин после внутривенного и примерно через час после подкожного введения и длится 4 – 6 ч в зависимости от типа препарата, дозы и стажа наркотизации. Могут отмечаться гиперемия и зуд кожных покровов лица, в особенности носа. Отмечаются сужение зрачка, спазм гладкой мускулатуры (включая мочеточник и желчные пути), запоры. Интоксикация к препарату проявляется в виде аллергических реакций, анафилактического шока, отека легких.
Передозировка сопровождается замедлением дыхания, брадикардией, снижением реакции на внешние раздражители, снижением температуры и артериального давления. Опиоиды подавляют функцию дыхательного центра в стволе мозга (этот эффект потенцируется фенотиазинами и ингибиторами моноаминоксидазы – МАО, к нему не вырабатывается толерантность). Смерть при передозировке, как правило, связана с остановкой дыхания. Классическая триада передозировки опиатов: кома, зрачки типа “булавочной головки” и подавление дыхания. Условно-смертельная доза при начальной толерантности – 60 мг морфина; постепенное повышение толерантности делает возможным прием нескольких тысяч миллиграммов препарата.
Синдром отмены (“ломка”) морфина и героина начинается через 6 – 8 ч после приема последней дозы на фоне не менее 1 – 2 нед постоянной интоксикации. Наивысшая интенсивность синдрома отмены наблюдается на 2 – 3-й день, снижаясь в последующие 7 – 10 дней, хотя отдельные проявления (бессонница, брадикардия) могут сохранятся до нескольких месяцев. Чем более активен опиат, тем быстрее развивается, короче и интенсивнее протекает синдром отмены. Клиническая картина в легких случаях во многом напоминает состояние при гриппе. Помимо основных симптомов (см. ниже), могут отмечаться дисфория, приливы, потеря массы тела, дисрегуляция температуры. Смерть на фоне отмены редка, происходит главным образом вследствие сопутствующего нарушения сердечной деятельности.
Стремление к возобновлению приема опиатов редко сопровождает синдром отмены при назначении их как анальгетиков, например, при хирургическом вмешательстве. Побочные реакции при злоупотреблении опиатами включают эндокардит, септицемию, легочную эмболию, заражение вирусами гепатита и ВИЧ.

Диагностика
Для постановки диагноза острой интоксикации, помимо общих для F1х.0 проявлений, состояние должно соответствовать следующим критериям.
1. Наличие не менее одного из следующих признаков: апатия; седативный эффект; психомоторная заторможенность или расторможенность; снижение сосредоточения и памяти, ограничение высших мыслительных функций, снижение умственной продуктивности.
2. Наличие не менее одного из следующих признаков: сонливость, смазанная речь; сужение зрачка (или расширение за счет аноксии при тяжелой передозировке); нарушение сознания (ступор, кома).
Для постановки диагноза синдрома отмены, помимо общих для F 1х.3 проявлений, состояние должно характеризоваться не менее чем тремя из следующих признаков: стремление к возобновлению приема наркотика; насморк или чихание; потливость; тошнота, рвота; тахикардия или гипертензия; психомоторное беспокойство; головные боли; бессонница; общее недомогание, слабость; транзиторные зрительные, тактильные или слуховые галлюцинации или иллюзии; большой судорожный припадок.

Лечение
При передозировке вводятся антагонист опиатов (налоксон, налорфин – 0,4 г внутривенно, повторно 4 – 5 раз в течение первых 30 – 45 мин). В силу кратковременности действия налоксона возможно появление предкоматозного состояния в первые 4 – 5 ч, что требует тщательного наблюдения за состоянием больного.
Для подавления синдрома отмены используются синтетический опиат метадон для замещения героина (20 – 80 мг перорально). Его прием следует прекращать после снятия синдрома отмены метадона (значительно более слабого, чем при героине), используется клонидин по 0,1 – 0,3 мг 3 – 4 раза в день на период дезинтоксикации. Преимуществами метадона являются пероральный прием, возможность его легального получения и продуктивной деятельности на фоне приема; недостатком – сохранением наркотической зависимости. Его использование в особенности показано при терапии беременных женщин-наркоманок для предотвращения синдрома отмены у новорожденного.
Аналогичный метадону опиат L-альфа-ацетилметадол обеспечивает подавление синдрома отмены в течение 72 – 96 ч, делая возможным более редкий прием. Использование антагонистов опиатов (налоксон, налтрексон) обрывает эйфоризирующий эффект наркотика, однако сам по себе не обеспечивает мотивации больного к прекращению злоупотребления.
В силу того, что фармакологическое вмешательство не может окончательно решить психосоциальные проблемы больного, лечебный комплекс всегда должен включать реабилитационные мероприятия. Для этого используются индивидуальная и групповая психотерапия, организуются группы самопомощи (программа “Анонимный наркоман”).
Психотерапия повышает суммарную эффективность лечебных программ, в особенности при наличии сопутствующей психиатрической патологии. Оптимальные рамки для проведения реабилитации – терапевтическое сообщество, вырывающее больного из привычной среды; персонал такого сообщества в большинстве своем состоит из бывших наркоманов, обладающих навыками тщательного контроля мотивации больного к абстиненции, без которого больные не допускаются к лечению. В группах терапевтического сообщества больные находятся 12 – 18 мес, пока не смогут вернуться к месту проживания. Целью является не только достижение абстиненции, но и приобретение полезных социальных навыков, коррекция антисоциальных установок, 70% поступающих прекращают лечение в течение первого года; у остающихся достигается достаточно высокий эффект.

Препараты на основе индийской конопли (Cannabis sativa) имеют различную наркотическую активность в зависимости от содержания в них наиболее психоактивного из 60 каннабиоидов дельта-9-тетрагидроканнабиола (ТНС), процентное содержание которого определяет качество циркулирующих на рынке наркотических продуктов.
Марихуана (“план”, “травка”) представляет собой разнообразную смесь листьев, семян, стеблей и цветочных головок конопли. Изготавливаемые из нее наркотические продукты по степени активности разделяют на три категории, обозначаемые индийскими названиями. Наименее активный продукт Bhang изготавливается из головок некультивированных растений. Большее количество конопляной смолы содержиться в ganja, получаемого из цветущих головок и листьев тщательно отбираемых культивированных растений. Наиболее активным является charas, представляющий собой собственно смолу, получаемую из верхушек зрелой конопли; именно этот продукт называется гашиш.
Каннабиоиды могут употребляться с пищей и питьем, но, как правило, вдыхаются в процессе курения. Марихуану называют воротами в мир наркотиков. Первые эксперименты с ней у подростков чаще всего приводят к опасным последствиям, характерными для других психоактивных веществ, что снижает страх перехода к ним. Употребление обычно начинается в старших классах школы. Факторами риска являются педагогическая запущенность, контакты с антисоциальными субкультурами, депрессивная симптоматика, низкие навыки проблемно-решающего поведения.

Клинические проявления
Интоксикация субъективно воспринимается как чувство приятной, теплой сонливости, малые ее степени напоминают алкогольную интоксикацию. Помимо основных (см. ниже), симптомы включают снижение целенаправленности мышления и памяти, замедление речи и понимания, эпизоды сексуальной расторможенности, акцентуацию основных черт личности. Общая заторможенность исчезает через несколько часов, но нарушения тонкой моторики, мышления и аффекта могут сохранятся в течение 10 – 20 ч. На фоне дисфории могут отмечаться транзиторные параноидные представления и суицидные тенденции.
Физические признаки кроме основных (см. ниже) могут включать диплопию, страбизм, снижение артериального давления и высоты сухожильных рефлексов. Смерть может наступить в результате самоубийства, несчастного случая или ненамеренной передозировки (летальная доза для опытного наркомана может быть при определенных условиях не выше, чем для новичка). Эти препараты чаще других используют при реализации суицидных тенденций. Смерть наступает на фоне глубокой комы, остановки дыхания и сердечной деятельности.
При регулярном приеме вырабатывается повышенная толерантность. Доза опытного наркомана составляет 1,5 – 2 г в день. Физическая зависимость развивается в результате приема низких доз (10 – 40 мг в сути) в течение нескольких лет или высоких доз всего за несколько недель или месяцев. Прием доз выше терапевтических в течение нескольких недель и более становится предпосылкой для возникновения синдрома отмены, характеризующегося, кроме основных признаков (см. ниже), тревогой, потливостью, снижением аппетита, повышением температуры вплоть до делирия (клинически неотличимого от алкогольного), амнестического синдрома и комы. Наибольшей интенсивности синдром достигает на 2 – 3-й день абстиненции. Судорожные проявления всегда предшествуют делириозным. Симптомы держатся 2 – 3 дня, реже до 2 нед.
В отличие от барбитуратов бензодиазепины имеют более высокий порог безопасности. Они в меньшей степени угнетают дыхательный центр, смертельная доза соотносится с наркотически эффективной как 200:1. Принимаемые с суицидной целью высокие дозы (более 2 г) вызывают сонливость, атаксию, иногда спутанность, не оставляя резидуальных следов. У лиц с низкой фрустрационной толерантностью бензодиазепины могут давать растормаживающий эффект и вызывать агрессивное поведение. Поскольку уровень достигаемой эйфории ниже, возникновения пристрастия относительно меньше, что не исключает возможности повышения толерантности и возникновения синдрома отмены.
Суточная доза опытного наркомана может составлять 1 – 1,5 г диазепама. Синдром отмены развивается на фоне суточной дозы порядка 40 мг, но может наблюдаться и на терапевтических дозах (1,0 – 2 мг), если препарат принимался свыше месяца. Препараты с большой длительностью действия (диазепам) дают более отставленный синдром отмены (на 5 – 7-й день). Судорожные проявления могут быть первым признаком неожидавшегося синдрома отмены бензодиазепинов. Симптомы отмены включают тревогу, онемение конечностей, дисфорию, повышенную чувствительность к свету и звуку, тошноту, потливость, подергивания мышц. Синдром отмены не обязательно сопровождается стремлением к возобновлению приема препарата. В связи с медленным выведением бензодиазепинов из организма, признаки отмены могут сохранятся до нескольких недель.
Диагноз острой интоксикации на основании общих для F1х.0, а также следующих критериев.
1. Наличие не менее одного из следующих психических признаков: эйфория и расторможенность; апатия, седативный эффект; конфликтность, агрессивное поведение; аффектная неустойчивость; снижение сосредоточения; антероградная амнезия; нарушения психомоторики; снижение умственной продуктивности.
2. Наличие не менее одного из следующих соматоневрологических признаков: неуверенность походки; отрицательная проба Ромберга; смазанная речь; нистагм; нарушения сознания (ступор, кома); кожные эритемы, пустулы.
Диагноз синдрома отмены ставится на основании общих для F1х.3 критериев, а также наличия не менее трех из следующих признаков: тремор пальцев вытянутых рук, кончика языка или век; тошнота, рвота; тахикардия; ортостатическая гипотония; психомоторное беспокойство; головные боли; бессонница; слабость, недомогание; транзиторные зрительные, осязательные или слуховые галлюцинации или иллюзии; параноидные представления; большой судорожный припадок. Диагноз дополнительно подтверждается специфическими лабораторными методами.

Лечение
Выведение из состояния отмены целесообразно начинать в стационарных условиях. В состоянии комы или при выраженных признаках интоксикации назначать барбитураты не рекомендуется. При снятии умеренно выраженного синдрома отмены методом проб подбирают дозу препарата, позволяющую достичь мягкого седативного эффекта. После удержания его в течение 1 – 2 дней дозу постепенно снижают (не менее чем на 10% в день, последние 10% дозы отменяются постепенно в течение 3 – 4 дней). При возобновлении признаков отмены снижение дозы должно быть еще более постепенным. Барбитураты кратковременного действия целесообразно замещать препаратами с более долговременным эффектом (фенобарбитал). Замещение барбитуратов бензодиазепинами нецелесообразно ввиду риска замены одной зависимости на другую.
При психологическом дефиците проблемно-решающего поведения наркотик, безусловно, в какой-то мере помогает справиться с внутренним напряжением, тревогой, чувством собственной малоценности. Поэтому на выходе в полную абстиненцию больному необходимы соответствующие психосоциальные мероприятия, в противном случае он будет обречен вернуться к приему наркотика. Профилактика злоупотреблений требует ориентировки врача на назначение препаратов в течение короткого времени при наличии специфической терапевтической мишени. Врач должен настороженно относиться к таким косвенным признакам злоупотребления, как посещения других врачей, просьбы о повышении доз, о выписке новых рецептов взамен утерянных.

Клинические проявления
Главным фармакодинамическим эффектом кокаина является блокада рецепторов допамина, серотонина и эпинефрина. Неясна природа специфической активации кокаином мезокортикальных допаминергических структур. Порошок кокаина чаще вдыхают через нос или ингалируют при курении (“крэк”) его алкалоидную форму. Прибегают также к подкожному и внутривенному введению. Препарат дает интенсивное чувство эйфории, длящееся 15 – 30 мин после внутривенного или интраназального введения.
Помимо основных (см. ниже), признаками острой интоксикации могут быть импульсивное сексуальное и психомоторное возбуждение, часто напоминающее гипоманиакальное состояние, снижение сосредоточения, бессонница. Признаки интоксикации спонтанно купируются в течение 48 ч, однако сопровождающее отмену состояние дисфории и повышенной усталости легко снимается кокаином, алкоголем или седативными средствами, что стимулирует к повторным злоупотреблениям. Характерным поведенческим признаком является стремление, будучи в социальном окружении, часто уединяться для приема наркотика.
Многие использующие кокаин, контролируя его употребление, длительное время избегают физической зависимости, однако распространенное в 70-е годы мнение о том, что кокаин ее не вызывает, оказалось ошибочным. Период формирования зависимости составляет 4 года у взрослых и 1,5 года у подростков. Психологическая же зависимость развивается очень быстро и может появиться после однократного приема. В экспериментальных условиях обезьяны, получающие возможность вводить себе кокаин, делают это постоянно, пока не наступает смерть на фоне подавления деятельности центров продолговатого мозга. У людей нередко отмечается “запойный” стереотип употребления – от нескольких часов до нескольких дней, сопровождающийся снижением массы тела, дегидратацией, высоким риском развития психоза и летального исхода. Смерть, впрочем, более вероятна при использовании кокаина для потенцирования действия опиатов.
Кокаиновый психоз клинически схож с амфетаминовым. Возможно опасное для окружающих агрессивное поведение. Тактильные галлюцинации часто сопровождаются ощущением ползающих под кожей насекомых. При длительном интраназальном приеме развиваются хронический ринит, изъязвление слизистой носа вплоть до некроза носовой перегородки вследствие сосудистого спазма. Снижение уровня серотонина способствует появлению депрессии и суицидных тенденций на фоне синдрома отмены. Пик синдрома отмены наступает на 2 – 4-й день после прекращения приема, хотя отдельные симптомы (депрессия, раздражительность) могут сохранятся до нескольких недель.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании общих для F1х.0, а также следующих критериев.
1. Наличие не менее одного из следующих психических признаков: эйфория с чувством прилива энергии; чувство повышенной бодрости; тенденции к переоценке собственной личности, грандиозности планов; конфликтность, агрессивное поведение; аффективная неустойчивость; повторяемость, стереотипность поведения; слуховые, зрительные или осязательные иллюзии; галлюцинации при сохраненной ориентировке; параноидальные представления; снижение умственной продуктивности и производительности труда.
2. Наличие не менее двух из следующих соматических признаков: тахикардия (иногда брадикардия); сердечная аритмия; гипертензия (иногда гипотония); чередование профузного пота с ощущением холода; тошнота, рвота; потеря массы тела; расширение зрачков; психомоторное беспокойство (иногда адинамия); мышечная слабость; боли в груди; судорожные припадки.
Диагноз синдрома отмены ставится на основании общих для F1х.3 критериев, наличия аффективных нарушений (например, подавленность или ангедония), а также не менее двух из следующих симптомов: чувство повышенной утомляемости; психомоторная заторможенность или беспокойство; тяга к кокаину; повышение аппетита; бессонница или повышенная сонливость; причудливые или неприятные сны.

Клинические проявления
Галлюциогены (психоделики, психомиметики) – не вполне удачное обозначение группы веществ, насчитывающей свыше 100 природных и синтетических препаратов. Наиболее известные из природных – псилоцибин, получаемый из грибов, и мекалин, производимый из определенного типа кактуса; из синтетических – диетиламид лизергиновой кислоты (LSD), дипропилтриптамин (DPT) и 3,4-метилендиоксимемфетамин (MDMA, а также известный как экстази). Галлюциогены вмешиваются в метаболизм катехоламинов, допамина, ацетилхолина, серотонина и ГАМК, вызывая растормаживание деятельности затылочных областей мозга и лимбических структур. Для некоторых препаратов, возможно, имеются зоны специфически чувствительных рецепторов мозга.
Псилоцибин издавна использовался в ходе религиозных ритуалов американских индейцев. Употребление галлюциогенов в значительной мере подвержено социокультурным вляниям. Наибольшая их популярность в США и Европе приходится на 60 – 70-е годы, когда они считались одним из символов молодежной субкультуры.
Качество и продолжительноть субъективных ощущений при приеме зависят от типа препарата. Так, для действия MDMA более характерны аффективные изменения; наиболее широкий спектр перцептивных нарушений характерен для LSD. Эффект наступает в пределах часа после перорального приема и сохраняется 8 – 12 ч; действие других препаратов сохраняется от нескольких часов до нескольких часов и до нескольких дней.

Клинические проявления
Помимо основных признаков (см. ниже) состояние острой интоксикации может характеризоваться повышенной саливацией, абдоминальными болями, поносом, головными болями, головокружением. Курение может осложнять психиатрическую медикацию, повышая печеночный метаболизм и снижая уровень нейролептиков и антидепрессантов в крови. Зависимость, прежде всего психологическая, развивается быстро, примерно 85% лиц продолжают курить после первой же сигареты. К никотину вырабатывается толерантность.
Синдром отмены развивается в течение 1,5 – 2 ч после последнего употребления, достигает пика в течение первых суток и длится несколько недель и дольше. Стержневой симптом отмены – тяга к курению – может сохраняться многие годы абстиненции в отсутствие других признаков отмены. Сонливость в течение дня сочетается с трудностью засыпания. Отмечаются замедление сердцебиения, снижение артериального давления и двигательной активности. Временной стереотип и механизмы рецидивирования сходны с таковыми при употреблении алкоголя и опиатов. Рецидив отмечается у 80% курильщиков в первые 2 года абстиненции. Рецидивированию способствуют высокий уровень социального стресса, социальная дезадаптация, низкая самооценка.
Диагноз острой интоксикации ставится на основании общих для F1х.0, а также следующих критериев.
1. Наличие не менее одного из следующих признаков: бессонница; причудливые сны; аффективная неустойчивость; дереализация; снижение умственной продуктивности.
2. Имеется не менее одного из следующих признаков: тошнота, рвота; профузное потоотделение; тахикардия; сердечная аритмия.
Диагноз синдрома отмены ставится на основании общих для F1х.3 критериев, а также наличия не менее двух из следующих признаков: тяга к употреблению табака; недомогание, слабость; тревога; дисфория; раздражительность или беспокойство; бессонница; повышение аппетита; кашель; изъязвление слизистой полости рта; снижение сосредоточения.