Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование

    Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100
  • Глава 117
    Острый гепатит

    Вирусный гепатит

    Клиническую картину вирусного гепатита характеризуют следующие симптомы: недомогание, тошнота, рвота, диарея и невысокая лихорадка, с последующим появлением темной мочи, желтухи и, чувствительной при пальпации, увеличенной печени; может протекать субклинически; диагноз определяют, основываясь на повышении активности АсАТ и АлАТ. Гепатит В может быть связан с иммунокомп-лексными заболеваниями, включающими артрит, сывороточную болезнь, гломеру-лонефрит и узелковый периартериит. Заболевания, сходные с гепатитом, могут быть вызваны не только гепатотропными вирусами (А, В, С, D, Е), но и другими вирусами (Эпштейна—Барр, ЦМВ, вирусом Коксаки и т.д.) алкоголем, медикаментами, артериальной гипотензией и ишемией, а также поражением желчевыводящих путей.

    Гепатит А

    Гепатит A (HAV) вызывается пикорнавирусом (гепатовирус) размером 27 нм с односпиральным РНК-геномом.

    Источник. Рис. 117-1.

    117-1.jpg

    Рис. 117-1. Схема типичных клинических и лабораторных проявлений гепатита А (HAV). (Воспроизведено изDienstagJ.L., IsselbacherKJ., HPIM-13).

    Исход. Выздоровление в течение 6-12 мес, иногда после одного или двух клинических или серологических рецидивов; в некоторых случаях может развиться резко выраженный холестаз, тогда следует предположить обструкцию желчевыводящих путей; летальные исходы редки (молниеносный гепатит), нет хронического вирусоносительства.

    Диагноз основан на определении в сыворотке крови IgM анти-HAV в острой стадии или в начале реконвалесценции.

    Эпидемиология: фекально-оральный путь передачи; гепатит А эпидемичен в слаборазвитых странах; эпидемии вызваны инфицированием пищи и воды, вспышки в дневных стационарах, общежитиях, приютах.

    Профилактика. После контакта с инфекцией — иммуноглобулин 0,02 мл/кг внутримышечно в течение 2 нед для контактных лиц в семье и учреждениях (не случайные контакты на работе). Перед возможным контактом (например, направляющимся в эндемичные зоны) вводят иммуноглобулин 0,02 мл/кг внутримышечно при поездке длительностью менее 3 мес, 0,06 мл/кг внутримышечно, каждые 4-6 мес для длительной поездки или постоянного пребывания. Инактивированную вакцину (которая вскоре должна быть реализована) вводят путешественникам, новобранцам, лицам, содержащим животных, персоналу учреждения дневной медицинской помощи.

    Гепатит В

    Гепатит В (HBV) вызывается гепаднавирусом величиной 42 нм, с наружной поверхностной оболочкой (HBsAg), внутренним сердцевинным ядром (HBcAg) и, частично, двунитчатым трабекулярным ДНК-геномом из 3200 нуклеотидов и обладающим полимеразной активностью. Циркулирующая форма HBcAg — это HBeAg, маркер вирусной репликации и инфекционности. Имеет различные серотипы и генетическую гетерогенность. Источник: рис. 117-2.

    Исход. Выздоровление более 90%, молниеносный гепатит менее 1%, хронический гепатит или вирусоносительство (лишь у 1-2% взрослых с нормальным иммунным статусом; выше у новорожденных, пожилых и лиц с нарушением иммунного статуса), цирроз печени и гепатоцеллюлярная карцинома, особенно вслед за хронической инфекцией, начавшейся в младенчестве или раннем детстве (гл. 119).

    Диагностика. HBsAg в сыворотке крови (острая или хроническая инфекция); IgM анти-НВс (раннее появление анти-НВс — маркер острой или недавно перенесенной инфекции). Наиболее чувствительный тест при гепатите В — определение специфичной для вируса ДНК HBV в сыворотке крови, хотя он и не всегда необходим для рутинной постановки диагноза.

    Эпидемиология. Способ инфицирования: чрескожный (инъекции), половой или перинатальный. Эндемичная зона: Африка, к югу от Сахары, и Юго-Восточная Азия, где свыше 20 % населения поражены инфекцией, особенно в ранние пе-РИОДЫ жизни.

    117-2.jpg

    Рис. 117-2. Схема типичных клинических и лабораторных проявлений гепатита В. (Воспроизведено из DienstagJ.L., Isselbacher K.J., ЯР/M-13).

    Профилактика. После инфицирования: вводах иммуноглобулин против гепатита В (HBIg) 0,06 мл/кг внутримышечно немедленно после инъекции, в течение 14 дней после полового контакта или при рождении (HBsAg + больная мать) в сочетании с вакцинацией. Перед инфицированием: вводят рекомбинантную вакцину гепатита В 10-20 мкг внутримышечно (доза зависит от технологии приготовления); половину дозы детям младшего возраста, дозу в 40 мкг взрослым, с нарушениями иммунного статуса; на 0,1 и 6 мес; вакцину вводят в дельтовидную мышцу (не в ягодичную). Особое внимание следует уделить группам высокого риска (здоровые рабочие; мужчины-гомосексуалисты; лица, применяющие внутривенное введение наркотиков; больные на гемодиализе; больные гемофилией; семейные, а также половые контакты с носителями HBsAg, все новорожденные в эндемичных районах или новорожденные с высоким риском заболевания в зонах с низким риском гепатита В).

    В США сейчас рекомендуют вакцинацию всех детей.

    Гепатит С

    Прежде гепатит С (HCV) называли трансфузионным ни-А, ни-В гепатитом. Возбудитель — флавиподобный вирус, его геном РНК, насчитывает свыше 9000 нуклеотидов (как вирусы желтой лихорадки или лихорадки денге), обладает гене-

    тической гетерогенностью. Инкубационный период составляет 7-8 нед. Заболевание часто протекает с незначительно выраженным симптомокомплексом и проявляется повышением активности аминотрансфераз сыворотки крови; вероятность перехода болезни в хроническую форму выше 50 %, цирроз печени возникает более чем в 20 % случаев.

    Диагностика. Наличие антител против гепатита С (анти-HCV) в сыворотке крови. Применяя иммуноферментный анализ второго поколения, определяют антитела к эпитопам С 200, С 33с, С 22-3, которые могут появиться после острого заболевания, но, в основном, присутствуют в течение 3-5 мес после инфицирования. Более чувствительно, хотя и не является скрининг-тестом, определение РНК HCV в сыворотке крови (рис. 117-3).

    Эпидемиология. Чрескожная передача составляет свыше 90 % случаев гепатита, связанного с трансфузией. Внутривенное заражение при инфузии медикаментов — более 50 % всех случаев, описанных в литературе. Значение полового или перинатального путей передачи инфекции невелико.

    117-3.jpg

    Месяцы после инфицирования

    Рис. 117-3. Серологическая характеристика течения острого гепатита типа С, переходящего в хронический. РНК HCVопределяются до повышения активности АлАТв сыворотке крови. Повышение антител к С22 и анти-СЗЗ отмечают в острой фазе гепатита С, тогда как антитела к С 100 выявляются спустя 1 -3 мес. (Воспроизведено из DienstagJ.L, Isselbacher КJ., HPIM-13).

    Профилактика. Исключить получение крови от платных доноров, тестировать донорскую кровь на наличие антител к гепатиту С или замещающих маркеров гепатита (повышение активности АлАТ и анти-НВс). Антитела к гепатиту С, определяемые иммуноферментным методом в крови доноров с нормальным содержанием АлАТ, зачастую бывают ложноположительными (50 %); результат должен быть подтвержден с помощью рекомбинационного иммуноблоттинга (RIBA), коррелирующего с наличием РНК HCV в сыворотке крови.

    Гепатит D

    Гепатит D (HDV, гепатит дельта) вызывается дефектным вирусом размером в 37 нм, содержащим РНК, которому необходим вирус гепатита В для репликации; существует либо как коинфещия гепатита В, либо развивается суперинфекция, ведущая к хроническому вирусоносительству гепатита В. Повышает тяжесть течения гепатита В, ускоряя переход хронического гепатита в цирроз, иногда протекает, как молниеносный острый гепатит.

    Диагностика. В сыворотке крови определяют антитела к гепатиту D (при остром гепатите D часто отмечаются низкие титры антител, при хроническом гепатите D — более высокие титры).

    Эпидемиология. Гепатит D эндемичен для вирусоносителей гепатита В, проживающих в бассейне Средиземного моря, некоторых областях Южной Америки. С другой стороны, чрескожное распространение инфекции отмечают среди лиц-виру-соносителей HBsAg, вводящих внутривенно наркотики, больных гемофилией, при трансфузионной терапии и, в меньшей мере, среди мужчин-гомосексуалистов вирусоносителей HBsAg.

    Профилактика: применяют вакцину против гепатита В, но не для вирусоносителей.

    ГепатитЕ

    Гепатит Е (HEV) прежнее название — ни-А, ни-В гепатит, передающийся кишечным путем. Возбудитель — вирус, размером около 29-32 нм, относимый к ка-лициноподобным вирусам. Обусловливает эпидемии гепатита, передающиеся через воду, в Индии, некоторых областях Азии и Африки и Мексики. Обычно самоограничивающаяся болезнь. Самую высокую летальность от гепатита Е (10-20 %) отмечают у беременных женщин.

    При назначении лечения руководствуются его переносимостью больным. Применяют высококалорийную диету (толерантность оптимальна по утрам), применяют внутривенную гидратацию при тяжелой рвоте, холестирамин до 4 г внутрь в случаях выраженного зуда, избегают лекарственных средств, метаболизирующихся в печени; глюкокортикоиды не применяют. Если необходимо, прибегают к трансплантации печени.

    Гепатиты, вызванные действием токсинов и медикаментов

    Дозозависимые (прямые гепатотоксины)

    Начало в пределах 48 ч, некроз вокруг терминальных печеночных венул, характерны для таких гепатотоксинов, как тетрахлорид углерода, дериваты бензола, аце-таминофена и для отравления грибами.

    Идиосинкразическая этиология

    Идиосинкразическая этиология гепатита характеризуется различной выраженностью и временем начала, небольшим числом больных, проявляется лихорадкой, сыпью, артралгиями и эозинофилией. В некоторых случаях в патогенезе заболевания участвует генетически детерминированный токсический метаболит, например, изониазид, галотан, фенитоин, мепилдопа.

    Лечение

    Поддерживающее, как при вирусном гепатите; устранение повреждающего фактора.

    Трансплантацию печени проводят по показаниям.

    Острая печеночная недостаточность

    Массивный некроз печени с нарушением сознания, развивающийся в течение 8 нед после начала заболевания.

    Этиология. Инфекции (вирусы, включая HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, бактерии, риккетсии, паразиты), лекарственные средства и токсины, ишемия (шок), синдром Бадда — Киари, идиопатический хронический активный гепатит, острая болезнь Вильсона, микровезикулярные жировые синдромы (синдром Рейя, острая жировая дегенерация печени при беременности).

    Клинические проявления

    Характеризуются определенными нервно-психическими изменениями (делирий, изменение личности, ступор, кома); церебральный отек подозревают при наличии таких признаков, как профузный пот, гемодинамическая нестабильность, тахи-аритмии, тахипноэ, лихорадка, отек соска зрительного нерва, децеребрационная ригидность (хотя эти проявления могут и отсутствовать); тяжелая желтуха, коагулопатия, кровотечение, почечная недостаточность, нарушения кислотно-основного состояния, гипогликемия, острый панкреатит, кардиореспираторная недостаточность, инфекции (бактериальные, грибковые).

    Показатели неблагоприятного прогноза

    Возраст до 10 или старше 40 лет; галотан, ни-А, ни-В гепатит, продолжительность желтухи 7 дней до возникновения энцефалопатии, уровень билирубина в сыворотке крови 300 мкмоль/л, кома (выживают менее 20 %), быстрое уменьшение размеров печени, дыхательная недостаточность, резкое увеличение протромбиново-го времени, уровень фактора V менее 20 %. При передозировке ацетаминофена признаки неблагоприятного прогноза: рН крови менее 7,3, уровень креатинина сыворотки крови более 266 мкмоль/л, выраженное увеличение протромбинового времени.

    Лечение

    Часто требуется эндотрахеальная интубация. Мониторирование уровня глюкозы в сыворотке крови, внутривенно 10% или 20 % раствор глюкозы. Профилактика кровотечения из ЖКТ назначением блокаторов Н2-рецепторов гистамина и антаци-дов (поддержание рН содержимого желудка > 3,5). Во многих центрах проводят мониторирование внутричерепного давления, что более надежно, чем КТ, определяет церебральный отек. Эффект дексаметазона в терапии отека остается невыясненным; может быть полезным внутривенное введение маннитола. Трансплантацию печени рекомендуют проводить больным с III-IV степенями энцефалопатии и другими показателями неблагоприятного прогноза.


     


    Содержание






    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.