Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование

    Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100
  • Раздел 8 Аллергия, клиническая иммунология и ревматология

    Глава 121
    Заболевания, вызванные реакциями гиперчувствительности немедленного типа

    Определение

    Эти заболевания — результат IgE-опосредованного выделения медиаторов из сенсибилизированных базофилов и тучных клеток при контакте с соответствующим антигеном (аллергеном). Связанные с этим нарушения включают анафилаксию, аллергический ринит, крапивницу, бронхиальную астму и экзематозный (атонический) дерматит. Атоническая аллергия предполагает семейную тенденцию к развитию этих нарушений изолированно или в комбинации.

    Патофизиология

    IgE связываются мембраной тучных клеток и базофилов через высокоаффинные рецепторы. Перекрестное связывание IgE антигеном ведет к клеточной активации с последующим высвобождением накопленных и вновь синтезированных медиаторов. Последние включают гистамин, простагландины, лейкотриены (С4, D4 и Е4, известные как медленно действующая субстанция анафилаксии, SRS-A), кислые гидролазы, нейтральные протеазы, протеогликаны и цитокины (см. рис. 282-2, р. 1632, НРЩ-13). Медиаторы вовлечены во многие патофизиологические процессы, связанные с реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), такие как вазодилатация, повышение сосудистой проницаемости, сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис нейтрофилов и других клеток воспаления.

    Клинические проявления каждой аллергической реакции в большой степени зависят от локализации и времени высвобождения выделенного медиатора.

    Крапивница и ангионевротический отек (болезнь Квинке) Определение

    Могут развиваться совместно или отдельно. Крапивница вовлекает поверхностную дерму и характеризуется отграниченными волдырями и приподнятыми очерченными границами и бледными центрами, волдыри могут сливаться. Ангионевротический отек захватывает глубокие слои кожи и подкожную ткань. Эти нарушения могут быть классифицированы как: 1) IgE-зависимые, включающие атопические, вторичные реакции на специфические аллергены и физические факторы, особенно холод; 2) комплементопосредованные (наследственный ангионевротический отек и крапивница, связанные с сывороточной болезнью или васкулитом); 3) неиммунологические, возникающие благодаря прямому действию ряда агентов и лекарств на тучную клетку с высвобождением медиаторов и 4) идиопатические.

    Патофизиология

    Процесс характеризуется формированием массивного отека в дерме (и подкожной ткани при ангионевротическом отеке). Отек обусловлен повышением сосудистой проницаемости, вызванным высвобождением медиаторов из тучных клеток или других клеточных популяций.

    Диагностика

    • При сборе анамнеза следует обратить специальное внимание на возможные провоцирующие факторы и (или) лекарственные средства.
    • Кожные пробы на пищевые и ингаляционные аллергены.
    • Физическая провокация, вызванная вибрацией или холодом.
    • Лабораторные данные включают определение концентрации комплемента, СОЭ; если предполагается наследственный ангионевротический отек, определяют уровни ингибитора С1-эстеразы, криоглобулин, антиген гепатита В и антитела; скрининг аутоантител.
    • Может потребоваться биопсия кожи.

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз проводят с атоническим дерматитом, кожным ма-стоцитозом (пигментная крапивница), системным мастоцитозом.

    Профилактика и лечение

    • Идентификация и устранение раздражающего фактора (факторов), если возможно.
    • Назначают Н1- и Н2-гистаминоблокаторы (ранитидин 150 мг внутрь 2 раза в день; дифенгидрамин (димедрол) 25-50 мг внутрь 4 раза в день).
    • Ципрогептадин (перитол) 4 мг внутрь 3 раза в день.
    • Иногда применяют симпатомиметические средства.

    Аллергический ринит

    Определение

    Аллергический ринит — воспалительный процесс в полости носа, проявляющийся чиханьем, ринореей и обструкцией носовых ходов, сопровождающийся зудом конъюнктивы или глотки, слезотечением и синуситом. Сезонный аллергический ринит обусловлен воздействием пыльцы, особенно трав, деревьев, сорняков и плесени. Длительным аллергический ринит часто вызван контактом с домашней пылью (содержащей антигены в мелких пылевых частицах) и перхотью животных.

    Патофизиология

    Воздействие пыльцы и других аллергенов на слизистую оболочку носа сенсибилизированных лиц приводит к IgE-зависимому разрушению тучных клеток с последующим высвобождением медиаторов, вызывающих гиперемию слизистой оболочки, отечность и появление жидкого транссудата. Поверхностное воспаление слизистой оболочки носа позволяет аллергенам проникать в глубь ткани, где они контактируют с тучными клетками, расположенными вокруг венул. Обструкция устьев синусов может вызвать вторичный синусит с бактериальной инфекцией или без нее.

    Диагностика

    • Тщательное изучение анамнеза с выяснением симптомов, появляющихся в период цветения растений; специальное внимание уделяют другим источникам сенсибилизирующих аллергенов, таким как домашние животные.
    • Физикальное обследование: слизистая оболочка полости носа рыхлая или гиперемированная; находят полипы, затенение синусов; конъюнктивы воспалены или отечны, имеются проявления других аллергических заболеваний (бронхиальная астма, экзема).
    • Кожные тесты с ингаляционными и (или) пищевыми антигенами.
    • В мазке из полости носа обнаруживают большое количество эозинофилов; по наличию нейтрофилов можно предположить инфекцию.
    • Повышены общая и специфическая фракции IgE в сыворотке крови, определяемые с помощью иммуноанализа.

    Дифференциальный диагноз

    Проводят с вазомоторным ринитом, острыми респираторными инфекциями, воздействиями раздражающих факторов, отеком слизистой оболочки носа у беременных, медикаментозным ринитом, неаллергическим ринитом с эозинофилией.

    Профилактика и терапия

    • Идентификация и устранение аллергена (аллергенов).
    • Антигистаминные препараты длительного действия внутрь: хлорфенирамин 12 мг 2 раза в день, терфенадин 60 мг 2 раза в день, астемизол 10 мг ежедневно, лоратидин 10 мг ежедневно.
    • Симпатомиметические средства внутрь: псевдоэфедрин 30-60 мг 4 раза в день (может повысить АД); комбинация антигистаминных и противоотеч-ных препаратов может устранить побочное действие и улучшить самочувствие больного.
    • Местные вазоконстрикторы следует применять осторожно, так как они могут вызывать застой (феномена «рикошета») и хронический ринит при длительном применении.
    • Глюкокортикоиды интраназально: беклометазон по 2 ингаляции в каждую ноздрю 2-3 раза в день; натрия кромолин: 1-2 ингаляции в каждую ноздрю 4 раза в день.

    Гипосенсибилизирующая терапия при отсутствии эффекта от описанных средств.

    Системный мастоцитоз

    Определение

    Системное нарушение, характеризуемое гиперплазией тучных клеток в костном мозге, коже, слизистой оболочке ЖКТ, печени и селезенке. Выделяют следующие виды: 1) безболезненный; 2) связанный с сопутствующими гематологическими нарушениями; 3) агрессивный или 4) мастоцитарный лейкоз.

    Патофизиология и клинические проявления

    Обусловлены: 1) высвобождением медиаторов тучных клеток — зуд, гиперемия лица, сердцебиение, сосудистый коллапс, желудочный дистресс, спастические боли в животе, головная боль, изменения кожи (пигментная крапивница) или 2) фиброзом пораженных органов.

    Клинические проявления

    Усиливаются при приеме алкоголя, наркотиков (кодеина), НПВС.

    Диагностика

    Диагноз верифицируют, определяя содержание продуктов распада тучных клеток в моче и крови (гистамин, его метаболиты, метаболиты простагландина D2 (PgD2) или триптазу тучных клеток, а также посредством биопсии тканей, выявляющей повышенное содержание тучных клеток. Применяют другие диагностические исследования, включающие костное сканирование, исследование скелета, обследование ЖКТ с помощью контрастных методов. Следует исключить другие заболева-

    ния, для которых характерна гиперемия лица (карциноидный синдром, феохромо-цитома).

    Лечение

    • Н4- и Н2-антигистаминные препараты.
    • Ингибиторы протонного насоса при желудочной гиперсекреции.
    • Натрия кромолин внутрь при диарее и боли в животе.
    • НПВС могут быть эффективны у нечувствительных к лечению больных, так как блокируют выработку PgD2.
    • Системные глюкокортикоиды эффективны, но их прием часто сопровождается осложнениями.


     


    Содержание






    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.