Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование
    • Пальто оптом
    • Координаты центрального офиса оптовых продаж. Цена никеля на ЛБМ.
    • modapalto.ru


    Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100

  • Артерии мозговые, синдромы поражения

    Головной мозг получает питание от двух внутренних сонных артерий, отходящих от общих сонных артерий, и двух позвоночных артерий, отходящих от подключичных артерий. Внутренние сонные артерии проникают в полость черепа через каналы сонной артерии, проходят через пещеристые пазухи, где делают изгиб (внутренний сифон), и делятся на основании черепа у наружного угла зрительного перекреста на два крупных мозговых сосуда: переднюю мозговую артерию (a. chorioidea) и среднюю мозговую артерию (a. cerebri media). До разделения на эти два сосуда от каждой внутренней сонной артерии на основании мозга отходят глазничная (a. ophthalmica), передняя ворсинчатая (a. chorioidea anterior) и задняя соединительная артерии (a. communicans posterior). Обе передние мозговые артерии соединяются поперечным анастомозом - передней соединительной артерией (a. communicans anterior).
    Позвоночные артерии поднимаются к основанию черепа через отверстия в поперечных отростках шести верхних шейных позвонков и проникают в полость черепа через большое затылочное отверстие. Они располагаются на основании продолговатого мозга и, постепенно сближаясь друг с другом у нижнего края моста мозга (варолиева моста), сливаются, образуя основную артерию (a. basilaris). Последняя, пройдя по основанию моста мозга до его границы с ножками мозга, разделяется на две задние мозговые артерии (a. cerebri posterior), каждая из которых соединяется с внутренней сонной артерией при помощи задней соединительной артерии (a. communicans posterior).
    Анастомозирующее артериальное кольцо, образованное на основании мозга внутренними сонными артериями и их ветвями, основной артерией и ее ветвями, носит название артериального круга большого мозга (виллизиева круга, или виллизиева многоугольника, - circulus arteriosus Willisii). На основании продолговатого мозга имеется малый, или бульбарный, артериальный круг (circulus arteriosus bulbaris), образованный позвоночными и спинальными артериями. Большой мозг снабжается в основном передней, средней и задней мозговыми артериями. Стволы и ветви этих артерий располагаются на поверхности мозга в субарахноидальном пространстве. От них берут начало артерии, входящие в мозг. Ветви одной и той же артерии и ветви различных артерий на поверхности мозга анастомозируют между собой: большая часть анастомозов сосредоточена в зонах коллатерального кровообращения. Важную роль в равномерном распределении крови между обоими полушариями мозга играет артериальный круг большого мозга. В физиологических условиях вследствие одинакового давления в сосудах этого круга кровь из внутренней сонной артерии одной стороны не поступает в противоположное полушарие. Нарушение же кровотока в одной из внутренней сонной артерий или позвоночной артерии компенсируется за счет коллатерального кровообращения главным образом через внутреннюю сонную артерию противоположной стороны и основную артерию через посредство артериального круга большого мозга.
    Концепции, касающиеся патогенеза клинических синдромов при ишемическом поражении мозга, в последние годы пересматриваются. Во многих случаях ишемические изменения в бассейнах того или иного сосуда являются результирующей, зависящей от состояния магистральных и конечных сосудов. Иногда, однако, инфаркт мозга может возникнуть при отсутствии патологии конечного сосуда - в результате того, что определенный участок мозга оказывается в неблагоприятных условиях кровообращения при том или другом варианте сочетанного поражения магистральных сосудов. В некоторых случаях инфаркт возникает при этом даже не в зоне ирригации наиболее пораженного магистрального сосуда, а в другом бассейне в связи с неадекватным перераспределением крови и реализацией так называемого синдрома обкрадывания. При патологии конечных сосудов размеры инфаркта мозга, а следовательно, и выраженность клинического синдрома в основном также зависят от возможностей коллатерального кровообращения.
    На основании клинического синдрома можно судить о величине инфаркта, его локализации и приуроченности к бассейну того или иного мозгового сосуда. Однако далеко не всегда по одним клиническим критериям удается решить, обусловлен ли этот синдром патологией магистрального или конечного сосуда, связан ли он с полной или частичной окклюзией сосуда. Достоверная информация об этом может быть получена лишь с помощью ангиографии.
    Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий - кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Окклюзирующее поражение сонной артерии (тромбоз, стеноз) - частая причина преходящих и стойких поражений кровообращения; у мужчин патология сонной артерии встречается чаще, чем у женщин. Атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще встречается в области бифуркации общей сонной артерии или в синусе внутренней сонной артерии. Реже отмечается окклюзирующее поражение общей или наружной сонной артерии или сонных артерий с обеих сторон. Патологическая извитость и перегибы сонной артерии также могут приводить к нарушению мозгового кровообращения.
    Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения. При хорошем коллатеральном кровообращении очаговые изменения в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при полной закупорке внутренней сонной артерии могут отсутствовать (примерно в 15% случаев). Это наблюдается обычно при экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость артериального круга большого мозга и осуществляется полноценное заместительное кровообращение из контралатеральной сонной артерии. При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии. Если окклюзирующий процесс в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии сочетается с поражением интракраниальных артерий, то размеры инфаркта и его топика в значительной степени зависят от патологии конечных сосудов.
    При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающемся разобщением артериального круга большого мозга восходящим тромбозом, развиваются обширные очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.
    Клиническая картина. Окклюзирующее поражение в начальном своем периоде протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникает кратковременное онемение и слабость в конечностях, иногда афатические расстройства, у некоторых - снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность.
    Нарушение мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней или даже недель) нарастанием симптомов.
    Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в 20% случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Эти нарушения могут возникать одновременно или порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частый симптом - парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда только монопарез. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности, гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.
    При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем артериальный круг большого мозга, наряду с гемиплегией гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром как следствие отека мозга, смещения и сдавления мозгового ствола.
    Диагностика окклюзии внутренней сонной артерии легче при наличии альтернирующего оптико-пирамидного синдрома. Транзиторные ишемические атаки с поражением каротидного бассейна в анамнезе также патогномоничны (хотя и не абсолютно). Существенное значение для диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии, сосудистый шум над сонной артерией при аускультации и снижение ретинального давления на стороне пораженной артерии. Сдавление здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография.
    При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения (см. "Нарушение мозгового кровообращения, острое"), может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атеросклеротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики.
    Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной доли, парацентральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них - возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.
    Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Они могут возникать при закупорке ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии, а также при сочетанных поражениях сосудов, препятствующих развитию компенсирующего коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.
    Клиническая картина при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличем конечностей противоположной стороны - проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерно наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. При двусторонних очагах часто отмечается нарушение психики (аспонтанность, снижение критики, ослаблении памяти и др. ). Нередко имеет место апраксия левой руки (при левосторонних очагах) как следствие поражения мозолистого тела. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.
    Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются ограниченные инфаркты, обусловленные особенностями коллатерального кровообращения и неравномерным поражением атеросклеротическим процессом конечных ветвей передней мозговой артерии. При поражении в зоне снабжения парацентральной артерии обычно развивается монопарез стопы, имитирующий периферический парез; при поражении области, снабжаемой околомозолистой артерией, возникает левосторонняя апраксия. При поражении премоторной области и проводящих путей от нее может наблюдаться так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно преобладает над степенью пареза и отмечается резчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; превалируют патологические стопные рефлексы сгибательного типа.
    Средняя мозговая артерия - самая крупная из артерий мозга - обеспечивает кровью обширные его отделы. Различаются следующие ветви мозговой артерии: а) центральные (глубокие) ветви (наиболее крупные из них a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striata или a. haemorrhagica), которые отходят от начальной части ствола артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы; б) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.
    Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт развивается особенно часто в связи с тем, что эта артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеротическим изменениям, стенозированию, тромбозу и в ее бассейне чаще наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артерио-артериальные. Иногда инфаркт мозга возникает вследствие окклюзирующего процесса в сонной артерии при отсутствии выраженной патологии самой средней мозговой артерии, но чаще имеет место сочетанное поражение внутренней сонной и средней мозговой артерии.
    Клиническая картина при закупорке и сужении артерии зависит от размера инфаркта и его локализации, что в свою очередь связано с уровнем окклюзирующего процесса и эффективностью коллатерального кровообращения. При поражении ствола артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола артерии после отхождения глубоких ветвей страдает бассейн лишь корковых ветвей (кора и подлежащее белое вещество). Тотальный инфаркт в бассейне артерии охватывает задние отделы лобных извилин, нижние 2/3 передней и задней центральной извилин, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Бассейн задних ветвей артерии страдает обычно лишь при сопутствующем поражении вертебробазилярной системы или задней мозговой артерии.
    Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах вместе с тем возникает афазия смешанного типа или тотальная, при правополушарных - анозогнозия. Если бассейн задних корковых ветвей артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдаются спастическая гемиплегия, непостоянно - нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии - кратковременная моторная афазия. При обширном инфаркте в бассейне корковых ветвей отмечается гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушения всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах, помимо этого, - афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.
    Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции лица и руки (брахиофациальный тип пареза), гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах - моторной афазией.
    Инфаркт в бассейне задних ветвей проявляется так называемым теменно-височным угловым синдромом: гемианопсией (половинной или нижнеквадратной) и гемигипестезией с астереогнозом; при тяжелом нарушении чувствительности, особенно глубокой, может развиться так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При полушарных очагах могут возникнуть расстройства схемы тела.
    Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой.
    При инфаркте в бассейне прецентральной артерии наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры; при левосторонних очагах возникает моторная афазия. При двусторонних очагах в этой области развивается псевдобульбарный синдром с нарушением артикуляции, глотания и фонации.
    При инфаркте в бассейне центральной артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с "афферентным" парезом. Этот синдром называют псевдоталамическим, однако при нем отсутствуют боли, столь характерные при поражении зрительного бугра. Инфаркты, возникающие в глубоких отделах полушарий, часто бывают невелики по размерам, связаны с ишемией в бассейне отдельных стриарных ветвей и нередко относятся к так называемым лакунарным инфарктам; в большинстве случаев они возникают у больных артериальной гипертензией, но могут иметь место и у больных атеросклерозом. Обычным местом лакунарных инфарктов является лентикулярное ядро, особенно putamen, снабжаемые латеральными ветвями средней мозговой артерии. Единичные лакунарные инфаркты в этой области клинически могут проходить незаметно или сопровождаться очень легким преходящим гемипарезом. Двусторонние лакунарные инфаркты в лентикулярных ядрах способствуют формированию status lacunaris. Лакунарные инфаркты в заднем бедре внутренней капсулы сопровождаются обычно развитием ограниченной симптоматики, представленной либо монопарезом, гемипарезом или гемиплегией либо только чувствительными нарушениями. Двустороннее мелкое очаговое поражение мозга (лакунарное состояние) может обусловить развитие псевдобульбарного синдрома, акинетико-ригидного синдрома, снижение интеллекта.
    Передняя артерия сосудистого сплетения (передняя ворсинчатая) принимает участие в кровоснабжении задних 2/3 заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога, бокового желудочка. При окклюзии этой артерии неврологический дефицит является незначительным, так как орошаемая ею зона имеет богато представленную сеть анастомозов; более регулярно возникает инфаркт медиальной части бледного шара.
    Задняя мозговая артерия. Корковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиально-базальные отделы височной области. Центральные (глубокие) ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и подбугорное ядро (люисово тело); от артерии отходят также веточки к среднему мозгу. Инфаркты в бассейне артерии возникают в связи как с закупоркой артерии или ее ветви, так и поражение основной или позвоночных артерий. Нередко отмечается их сочетанное поражение. Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с другими артериями - средней, передней, артериями сосудистого сплетения, ветвями основной артерии; в связи с этим тотальные мозговые инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встречаются.
    Инфаркт в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии может захватить всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, парагиппокампальную извилину).
    Клиническая картина. Наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадратная гемианопсия, реже возникают морфопсия и зрительная агнозия. При левополушарных инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия. Иногда им предшествуют транзиторные амнезии.
    Двусторонние инфаркты в области затылочной коры могут сопровождаться "трубчатым" зрением, обусловленным двусторонней гемианопсией с сохранностью макулярного зрения. Если анастомозы между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в отделах затылочной коры, ответственных за макулярное зрение, недостаточны, то возникает "корковая" слепота. Для последней характерна сохранность реакций зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки к мозговому стволу не повреждены.
    Если поля зрения и острота зрения при мозговых инфарктах в бассейне задних мозговых артерий грубо не нарушаются, то могут выявляться те или другие нарушения высших зрительных функций. Так, при двусторонних инфарктах в области стыка теменной и затылочной областей иногда возникает синдром агнозии на лице (прозопагнозии), когда больной теряет способность узнавать лица родных, знакомых при сохранении способности распознавания окружающих предметов. Этому же синдрому при той же локализации может сопутствовать нарушение ориентировки в пространстве, утрата топографической памяти. При ограниченных двусторонних инфарктах в нижних отделах затылочных долей иногда возникает нарушение цветного зрения (приобретенная ахроматопсия). Окружающая обстановка представляется больному при этом лишенной цвета (а в тяжелых случаях он воспринимает все как черное и белое).
    При распространении инфаркта на медиально-базальные отделы височной области возникают выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной (оперативной) памяти эмоционально-аффективные нарушения.
    Инфаркт в бассейне таламоколенчатой артерии охватывает наружную часть вентролатерального ядра зрительного бугра, вентральное заднелатеральное ядро, нижние 2/3 каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело. При поражении этой области возникает классический таламический синдром Дежерина - Русси, включающий гемигипестезию или гемианестезию, а также гиперпатию и дизестезию, таламические боли в противоположной очагу половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез; непостоянно наблюдаются гемианопсия, гиперкинезы атетозного или хореоатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.
    Инфаркт в бассейне таламоперфорирующей артерии разрушает заднюю часть гипоталамической области, дорсомедиальное ядро зрительного бугра срединное ядро Льюиса, тело Льюиса, денторуброталамический путь. Клинический синдром характеризуется тяжелой атаксией и интенционным тремором в контралатеральных конечностях. Иногда вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм. Может также наблюдаться своеобразная тоническая постановка руки - таламическая рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.
    Основная артерия дает ветви к мосту мозга (варолиеву мосту), мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. У 70% больных полной закупорке (тромбозу) артерии предшествуют многократные преходящие нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе - приступы головокружения, дизартрия, преходящие парезы и параличи конечностей, черепных нервов и другие симптомы. Острая окклюзия (тромбоз) артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста мозга с расстройством сознания вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2-5 дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (II, IV, V, VI, VII), параличи конечностей (геми-, пара- или тетраплегии), нарушения мышечного тонуса (кратковременные горметонические судороги, децеребрационная ригидность сменяются мышечной гипо- и атонией), иногда развивается "корковая" слепота. Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма, тризм. Наблюдаются узкие (с булавочную головку) зрачки, вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство жизненно важных функций.
    Позвоночная артерия снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок. Причиной нарушения мозгового кровообращения в бассейне позвоночной артерии часто служат атеросклеротические стенозы, тромбозы, вертеброгенные смещения и сдавления, патологическая извитость и перегибы артерии. Очаги инфаркта при окклюзии артерии могут развиваться не только в бассейне продолговатого мозга и в мозжечке, но и на отдалении - в бассейне кровоснабжения основной и задней мозговой артерий, поскольку они являются частями единой вертебробазилярной системы.
    Клиническая картина. Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела артерии характерна "пятнистость" поражения различных отделов бассейна вертобробазилярной системы; часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. У некоторых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса (drop atacs), сознание при этом не выключается. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти, особенно на текущие события, типа корсаковского синдрома, и транзиторные амнезии (см. "Транзиторная глобальная амнезия").
    Для закупорки интракраниального отдела артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с симптомами преходящей ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаях развиваются синдромы Валленберга - Захарченко, Бабинского - Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушения дыхания и сердечной деятельности (бульбарный паралич).
    Иногда дисциркуляция в артерии возникает вследствие так называемого подключичного синдрома обкрадывания, обусловленного закупоркой безымянной артерии или начального отдела подключичной. В этих условиях давление в позвоночной артерии на стороне закупорки падает, в ней возникает ретроградный ток крови, отсасывая часть крови из противоположной позвоночной артерии, "обкрадывая" мозг, при этом кровь попадает в подключичную артерию и далее в сосуды руки. В результате ограничивается приток крови к стволу мозга и могут проявиться столовые симптомы, и иногда и симптомы со стороны полушарий мозга, если кровь в позвоночную артерию на стороне поражения попадает также и из каротидной системы. Во многих случаях подключичный синдром обкрадывания протекает латентно: клинические симптомы появляются лишь тогда, когда поражаются несколько снабжающих мозг сосудов, что ограничивает процессы компенсации. Появление или усиление стволовых симптомов можно вызвать, предлагая больному усиленно поработать рукой при гомолатеральной закупорке подключичной артерии, что сопровождается увеличением притока крови к ней. Пульс на артериях этой руки обычно отсутствует или резко ослаблен; иногда имеются признаки ишемического поражения мышц. Для диагностирования подключичного синдрома обкрадывания производят аксиллярную ангиографию с противоположной стороны, при этом контрастное вещество заполняет сначала позвоночную артерию той же стороны, а на последующих ангиограммах оказывается уже в позвоночной артерии на стороне поражения.
    Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией. От них отходят три группы ветвей: парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола (в основании); короткие (огибающие) артерии, снабжающие кровью боковые отделы ствола, и длинные огибающие артерии, питающие дорсолатеральные отделы ствола и мозжечка.
    Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебробазилярной системы на различных уровнях. В одних случаях ведущую роль играет поражение магистрального сосуда, в других - поражение конечного сосуда; часто имеет место их сочетанное поражение.
    Клиническая картина. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна известная "пятнистость", разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов инфаркта. Отсюда большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.
    Артерии среднего мозга. Парамедианные артерии среднего мозга отходят от задних мозговых и основной артерии и питают преимущественно среднюю и медиальную части ножек мозга (пирамидный тракт, черную субстанцию, красное ядро, верхнюю мозжечковую ножку, ядра III и IV пары черепных нервов и задний продольный пучок).
    Клиническая картина. При инфаркте в бассейне этих артерий наиболее часто развивается так называемый нижний синдром красного ядра - паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и дрожание интенционного характера в контралатеральных конечностях (за счет поражения волокон верхней мозжечковой ножки на участке от перекреста Вернекинга до красного ядра или поражения самого красного ядра); иногда наблюдается также хореиформный гиперкинез. При поражении оральных отделов красного ядра глазодвигательный нерв может не пострадать, в таких случаях возникает верхний синдром красного ядра (атаксия в контралатеральных конечностях). При инфаркте, захватывающем основание ножек мозга, развивается синдром Вебера. Поражение заднего продольного пучка вызывает паралич или парез взора, что иногда сочетается с нистагмом.
    Короткие огибающие артерии среднего мозга снабжают кровью боковые отделы ножек мозга; полагают, что инфаркты в зоне их кровоснабжения проявляются парезом противоположных конечностей и гемигипестезией. Длинные огибающие артерии среднего мозга являются ветвями верхней артерии мозжечка (ветви основной артерии) и четверохолмной артерии (ветви задней мозговой артерии); они обеспечивают кровью верхнюю мозжечковую ножку, спиноталамический пучок, частично латеральную и медиальную петли, центральный пучок покрышки, мезэнцефалический корешок тройничного нерва, сетчатую субстанцию, частично четверохолмие. При поражении бассейна верхней мозжечковой артерии наблюдаются хореиформные и атетоидные гиперкинезы на стороне очага, нарушение боковой и температурной чувствительности на противоположной стороне, иногда миоклония мягкого неба. При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии наблюдаются симптомы поражения ядер глазодвигательного нерва вплоть до полной офтальмоплегии, а также парезы и параличи взора. Особенно характерен паралич взора вверх и парез и парез конвергенции (синдром Парино, или синдром задней комиссуры). Часто обнаруживаются также мозжечковые симптомы. При обширных, особенно двусторонних, инфарктах в области среднего мозга, поражающих ядра ретикулярной формации, весьма часто отмечаются нарушения сознания и функции сна; иногда наблюдается "педункулярный галлюциноз" в виде своеобразных зрительных галлюцинаций гипнагогического типа, т. е. появляющихся в период засыпания.
    Артерии моста мозга. Парамедианные артерии отходят от основной артерии и снабжают кровью главным образом основание моста: пирамидные пути, серые ядра моста, собственные волокна моста и часть медиальной петли. В области покрышки иногда страдает ядро отводящего нерва. Инфаркт в этой области характеризуется контралатеральной гемиплегией, центральным параличем лицевого и подъязычного нервов (медиальный инфаркт моста). Мышечный тонус в парализованных конечностях в начальный период после инсульта обычно понижен, защитные рефлексы отсутствуют или выражены слабо. При локализации инфаркта в нижнем отделе моста отмечается парез взора мостового типа (глаза смотрят на парализованные конечности) или паралич отводящего нерва на стороне очага. Иногда к этому присоединяется периферический паралич лицевого нерва на той же стороне. Двусторонний инфаркт в бассейне парамедианных артерий моста приводит к тетраплегии или тетрапарезу, псевдобульбарным и мозжечковым синдромам. При ограниченных инфарктах в основании моста могут развиться легкий гемипарез, иногда монопарез конечностей, иногда только псевдобульбарные синдромы. Это объясняется тем, что пирамидные и кортикобульбарные пути располагаются там в виде отдельных пучков среди собственных клеток и волокон моста мозга.
    Короткие огибающие ветви отходят от основной артерии и снабжают кровью боковые отделы мозга, иногда спиноталамический путь, а также латеральные части медиальной петли и пирамидного тракта. Инфаркт в бассейне этих ветвей приводит к развитию латерального синдрома моста мозга. При инфаркте в средней трети боковой части моста может быть поражено ядро тройничного нерва, при очаге в нижней трети боковой части моста - ядро лицевого нерва. Клинически наиболее постоянно наблюдаются гомолатеральный мозжечковый синдром, сочетающийся с нарушением чувствительности, а иногда и пирамидными знаками на противоположной стороне; на стороне очага может отмечаться синдром Горнера.
    При очагах в средней и нижней трети боковой части моста в связи с поражением чувствительности ядра, желатинозной субстанции тройничного нерва и спиноталамического пучка возникает расстройство болевой и температурной чувствительности кожи лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противоположной стороне туловища и конечностей, т.е. может появиться альтернирующая гемигипестезия или гемианестезия. При очагах в нижней трети боковой части моста наряду с основным синдромом может иметь место периферический паралич лицевого нерва на стороне очага.
    Длинные боковые артерии являются ветвями трех мозжечковых артерий: верхней, нижней и передненижней.
    Инфаркт оральных отделов покрышки моста мозга в зоне кровоснабжения верхней артерии мозжечка охватывает верхнюю мозжечковую ножку, спиноталамический пучок, центральный путь покрышки, отчасти - задний продольный пучок. Клинически наблюдается расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной очагу стороне, мозжечковые нарушения на гомолатеральной стороне, парез взора мостового типа, иногда нистагм при взгляде в сторону очага. К этому может присоединяться гиперкинез хореиформного или атетоидного характера и синдром Горнера на стороне очага, иногда миоклонический синдром. При сопутствующей дисциркуляции в коротких огибающих артериях моста может пострадать ядро тройничного нерва, и иногда возникает синдром альтернирующей гемигипестезии или гемианестезии.
    Инфаркт в каудальной части покрышки моста, кровоснабжение которой осуществляется передненижней артерии мозжечка и короткими огибающими артериями, сопровождается негрубыми гомолатеральными мозжечковыми симптомами, диссоциированным расстройством чувствительности на противоположной половине тела, иногда периферическим параличем лицевого нерва на стороне очага.
    При двусторонних инфарктах в области моста бывает отчетливо выражен псевдобульбарный синдром; при обширных инфарктах в области покрышки моста, протекающих с поражением активирующих отделов ретикулярной формации, нередко наблюдается различная степень нарушения сознания (кома, сопор, оглушение, акинетический мутизм). Тотальное поражение моста иногда сопровождается так называемым синдромом человека, "запертого на замок" (Locked in), - синдромом деафферентации, когда больной не может двигать конечностями и говорить, однако у него сохраняются сознание, движения глаз и произвольное мигание, что несомненно облегчает контакт больного с окружающими. Этот синдром является следствием истинного паралича конечностей и анартрии в результате двустороннего поражения двигательных и корково-ядерных путей. Синдром внешне напоминает акинетический мутизм, который обусловлен нарушением побуждений к действию при отсутствии у больного паралича (см. "Запертого человека синдром").
    Артерии продолговатого мозга. Парамедианные артерии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе - от передней спинальной артерии; они снабжают кровью пирамидный путь, медиальную петлю, инфрануклеарные волокна и ядро подъязычного нерва. при инфаркте в этой области возникает так называемый медиальный синдром продолговатого мозга - паралич подъязычного нерва на стороне очага и контралатеральная гемиплегия. Иногда поражается только пирамидный путь с одной или двух сторон. Изредка при этом возникает перекрестный паралич руки и ноги (вследствие частичного и несимметричного поражения перекреста пирамид).
    Нижняя задняя артерия мозжечка - самая крупная ветвь позвоночной артерии - является длинной огибающей артерией для продолговатого мозга. Она питает ретроливарные латеральные отделы продолговатого мозга (веревчатое тело, область вестибулярных ядер, нисходящее ядро и корешок тройничного нерва, спиноталамический путь; ядра языкоглоточного и блуждающего нервов) и мозжечок. Инфаркт в этой области развивается при закупорке позвоночной и нижней задней артерии мозжечка, клинически он проявляется синдромом Валленберга - Захарченко, являющимся латеральным синдромом продолговатого мозга.
    При поражении нижних отделов мозгового ствола и верхних сегментов спинного мозга, в боковых столбах которого проходит ретикулоспинальный путь, иногда возникает синдром Ундины (название взято из немецкой мифологии) - потеря возможности автоматического дыхания вследствие разобщения дыхательного центра продолговатого мозга от спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры, тогда как связи последних с мозговой корой остаются сохранными. При этом дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, во сне же наступает тяжелое нарушение дыхания вплоть до его остановки со смертельным исходом.


    Содержание






    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.