Главная
страница


  • Энциклопедии
  • Б М Э
  • Литература для специалистов
  • Статьи
  • Анализы
  • Рефераты
  • Фотогалерея
  • Беременность
  • Все о сексе
  • Тесты онлайн
  • Книги
  • English articles
  • Медицинское оборудование

    Rambler's Top100
    bigmir)net TOP 100

  • Гипертоническая болезнь

    Это одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое сопровождается преходящим или стойким повышением артериального давления. В основе заболевания лежит сужение артериол, обусловленное усилением тонической функции гладкой мускулатуры артериальных стенок и изменением сердечного выброса. Гипертонической болезнью особенно часто страдают люди с семейным предрасположением к заболеванию. Наследственная предрасположенность к гипертонической болезни как базисная предпосылка связана с наличием при этой форме гипертензии предшествующих отклонений в структуре и функциях клеточных мембран, вызывающих нарушение транспорта катионов натрия и кальция и повышение их концентрации в цитоплазме клеток. Это способствует развитию тонического сокращения гладких мышц сосудистой стенки, что и является одной из главных причин артериальной гипертензии.
    Важнейшим пусковым механизмом патологического процесса является длительное и неадекватное психоэмоциональное перенапряжение, приводящее к расстройству регуляции сосудистого тонуса. При этом возникает перевозбуждение центров симпатической иннервации, вызывающие ответные реакции в гипофизарно-надпочечниковой, а затем и в почечно-печоночной системе.
    В начальных стадиях заболевания артериальная гипертензия обусловлена главным образом усилением работы сердца, приводящим к существенному повышению минутного объема. Однако уже в I стадии обнаруживается тенденция к нарастанию периферического сопротивления в результате повышения тонуса артериол. В частности, повышается и тонус почечных артериол, что ведет к уменьшению почечного кровотока, способствуя увеличению секреции ренина. Этому же способствует непосредственная симпатическая регуляция юкстагломерулярного аппарата почек. В начальной стадии заболевания в порядке компенсаторной реакции повышается и выделение антигипертензивных почечных факторов - калликреина и простагландинов.
    В поздних стадиях гипертонической болезни уменьшается сердечный выброс и все большее значение приобретает почечно-прессорный механизм. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительного количества ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Альдостерон способствует накоплению натрия в стенках артериол, следствием чего является их набухание и повышенная чувствительность к прессорным агентам - ангиотензину и катехоламинам, что вызывает повышение тонуса сосудистых стенок; в результате возникает артериальная гипертензия. Повышение тонуса сосудов становится стойким, а их стенках развиваются органические изменения (плазматическое пропитывание, гиалиноз, атеросклероз), что приводит к ишемии органов, истощению гуморальных внутрипочечных депрессорных механизмов и в результате к преобладанию ренопрессорных и минералокортикоидных влияний. В процессе длительного напряжения и гиперфункции наступают нарушения метаболизма и истощение резервов ряда важнейших структур и систем организма - сначала в центральной нервной системе, затем в почках и сердце.
    Клиническая картина гипертонической болезни зависит от стадии и формы заболевания. Различают три стадии: стадия I характеризуется непостоянным и нестойким повышением артериального давления, которое легко возвращается к нормальному уровню под влиянием отдыха и покоя. Стадия II (фаза А) отличается более постоянным повышением артериального давления, однако со значительными колебаниями; в фазе Б повышение артериального давления становится устойчивым, однако болезнь сохраняет преимущественно функциональный характер. Для I и II (фаза А) стадии характерен гиперкинетический тип циркуляции, выражающийся главным образом в увеличении систолического и минутного объема крови, для II (фаза Б) стадии - прогрессивное повышение общего периферического сопротивления и сопротивления сосудов почек. Стадия III характеризуется выраженными дистрофическими и фиброзно-склеротическими изменениями в органах, обусловленными развитием атеросклероза.
    По клиническому течению различают две формы гипертонической болезни: длительную, медленно прогрессирующую и быстро прогрессирующую, злокачественную.
    Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления (систолического и особенно диастолического). Клинические проявления заболевания связаны с регионарными расстройствами кровообращения в важнейших органах: головном мозге, сердце, почках. Они чрезвычайно разнообразны и нехарактерны. Иногда годами длящаяся гипертоническая болезнь может быть полностью бессимптомной. В других случаях наиболее частым проявлением заболевания бывает головная боль чаще в виде ощущения давления в области затылка. Часто больные жалуются на головокружение, шум в ушах, неопределенные ощущения в области сердца кардиалгического типа. В результате гипертрофии левого желудочка граница сердца увеличивается влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию, усилен и распространен сердечный толчок. Второй тон на аорте акцентирован, иногда систолический шум на верхушке сердца, ЭКГ чаще левого типа. Пульс напряженный, стенка лучевой артерии ригидна.
    При неосложненной гипертонической болезни несомненного нарушения функции почек еще не имеется. В конце II и III стадии заболевания развивается артериолосклероз почечных сосудов - первично-сморщенная почка с нарушением ее функций (никтурия, полиурия, понижение относительной плотности мочи, азотемия).
    В поздних стадиях гипертонической болезни появляются гипертонические изменения глазного дна: сужение артерии, штопорообразная извилистость вен сетчатки вокруг желтого пятна (симптом Гвиста), вдавления артерии сетчатки в просвет расширенной вены в месте ее перекреста (симптом Салюса), отечность, кровоизлияние в сетчатку и образование особых белых и желтоватых пятен (гипертоническая ретинопатия).
    Во всех стадиях заболевания могут наблюдаться гипертонические кризы. они развиваются остро. Значительно и быстро повышается артериальное давление, которое сопровождается сильной головной болью, ощущением жара, сердцебиением. Сильная головная боль иногда сопровождается тошнотой, рвотой. Могут наблюдаться приступы стенокардии, сердечной астмы, преходящие нарушения мозгового кровообращения.
    Во II и III стадии гипертонической болезни развивается атеросклероз сосудов. Нередкие осложнения заболевания - инфаркт миокарда и мозговой инсульт.
    Злокачественная форма гипертонической болезни встречается обычно в молодом возрасте (20-30 лет), отличается быстрым течением с высокими стабильными цифрами артериального давления, особенно диастолического. Регионарные симптомы резко выражены, особенно нарушение зрения, обусловленное отеком дисков зрительного нерва и сетчатки, геморрагиями.
    Лечение проводят в зависимости от стадии и формы заболевания и наличия осложнений. В успешном лечении гипертонической болезни важную роль играет создание благоприятных условий труда и быта, устранение отрицательных факторов, воздействующих на возбудимость центральной нервной системы.
    Рекомендуется избегать избыточного питания. Следует ограничить употребление поваренной соли, жидкости. Запрещается курение, употребление алкоголя.
    Из медикаментозных средств применяют транквилизаторы (седуксен, тазепам и др.). Лечение этими препаратами эффективно в ранних стадиях и может предупредить дальнейшее развитие гипертонической болезни.
    Во II и в III стадиях заболевания возникает необходимость постоянного приема гипотензивных средств. Из препаратов, гипотензивное действие которых обусловлено подавлением секреции прессорных веществ, наиболее распространен альфа - метилдофа (допегит, альдомет). принимают его в таблетках по 0,25 г 3 раза в день. если эта доза оказывается недостаточной, то постепенно можно увеличить прием препарата до 8 таблеток в сутки (2 г). В сочетании с резерпином и дихлотиазидом (гипотиазидом) обычно достаточна доза 0,75-1 г/сут.
    Выраженным гипотензивным эффектом обладает клофелин (гемитон, катапрессан), выпускаемый в таблетках, содержащих 0,000075 г (0,075 мг) и 0,00015 г (0,15 мг). если гипотензивный эффект от приема 3-4 таблеток по 0,075 мг недостаточен, то постепенно увеличивают дозу до 0,15-0,3 мг на прием 3-4 раза в день; суточная доза составляет 0,3-0,45 мг, а иногда 1,2-1,5 мг, т.е. до 10 таблеток по 0,15 мг. У больных среднего и пожилого возраста с явлениями склероза мозговых сосудов лечение начинает с назначением половины таблетки, содержащей 0,075 мг.
    Широко применяют бета - адреноблокаторы : анаприлин (индерал, обзидан), вискен. Суточная доза анаприлина 60-120 мг, прием до еды; вискена - 10-20 мг, прием после еды. Курс лечения 1-3 месяца, затем переходят на поддерживающие дозы. можно назначать эти препараты в комбинации с гидрохлортиазидом (гипотиазидом).
    Применяют также вазодилататоры - антагонисты кальция: коринфар (сензит), изоптин. Коринфар назначают в таблетках по 0,01 г, изоптин - по 0,04 г, обычно по 2 таблетки 3-4 раза в день. При отсутствии эффекта целесообразен прием комплексных препаратов. К ним относятся адельфан - эзидрекс, кристипин, тирезид К, включающие в себя резерпин, гидралазин, гидрохлортиазид (адельфан) либо резерпин, бринальдикс, дигидроэргокристин (кристипин), либо резерпин, гидралазин, гидрохлортиазид, хлорид калия (тирезид К), почти идентичен кристепину бринердин.
    В редких случаях назначают гуанетидин (исмелин, изобарин). этот препарат следует применять с осторожностью, медленно наращивая дозы, так как он часто вызывает ортостатические коллапсы. В I и IIА стадиях лечение можно проводить прерывистыми курсами; IIБ и III стадии требуют непрерывного приема гипотензивных средств. лечение гипертонических.


    Содержание






    Создатели сайта не присваивают себе авторские права.
    Данный сайт является всего лишь медицинской библиотекой.
    Вся информация взята из открытых источников, либо прислана авторами.
    Если нарушены чьи-либо авторские права, просьба написать администрации сайта.

    ©Copyright. 2002-2017 ®All rights reserved.